説明

エンゾー セラピューティクス, インコーポレイテッドにより出願された特許

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【課題】移植プロセス、および移植片対宿主拒絶に関する疾患への介在および予防における独特な免疫調節の適用、ならびに免疫およびワクチン接種から生じる所望されない免疫学的効果を除去することを提供すること。
【解決手段】本発明は、移植プロセス、および移植片対宿主拒絶に関する疾患への介在および予防における独特な免疫調節の適用、ならびに免疫およびワクチン接種から生じる所望されない免疫学的効果を除去することを提供する。クローン病、原発性硬化性胆管炎疾患、原発性胆管性肝硬変、粥状動脈硬化などを含む他の疾患の処置もまた提供される。本発明はまた、そのようなプロセスを実施するための独特な組成物を提供する。 (もっと読む)


【課題】移植プロセス、および移植片対宿主拒絶に関する疾患への介在および予防における独特な免疫調節の適用、ならびに免疫およびワクチン接種から生じる所望されない免疫学的効果を除去することを提供すること。
【解決手段】本発明は、移植プロセス、および移植片対宿主拒絶に関する疾患への介在および予防における独特な免疫調節の適用、ならびに免疫およびワクチン接種から生じる所望されない免疫学的効果を除去することを提供する。クローン病、原発性硬化性胆管炎疾患、原発性胆管性肝硬変、粥状動脈硬化などを含む他の疾患の処置もまた提供される。本発明はまた、そのようなプロセスを実施するための独特な組成物を提供する。 (もっと読む)


Wnt共受容体LRP5の高骨量(HBM)変異(G171V)がカノニカルWntシグナル伝達を調節するメカニズムを調べた。変異は、Dkkタンパク質−1媒介アンタゴニズムを低下させることが既に示されており、G171が位置する第1のYWTD反復領域がDkkタンパク質媒介アンタゴニズムを引き起こし得ることが示唆された。しかし、第1の反復領域でなく、第3のYWTD反復領域が、DKK1媒介アンタゴニズムに必要とされることを見いだした。その代わり、G171V変異は、LRP5と、共受容体の細胞表面への輸送に必要とされるLRP5/6のためのシャペロンタンパク質であるMesdとの相互作用を妨げ、細胞表面上のLRP5分子が少なくなることを見いだした。細胞表面LRP5分子のレベルの低下により、パラクリンパラダイムにおいてWntシグナル伝達の低下がもたらされたが、変異は、オートクリンパラダイムにおいて同時発現Wntの活性に影響を与えないようであった。骨芽細胞がオートクリンカノニカルWnt、Wnt7bを生成すること、および骨細胞がパラクリンDkk1を生成するという所見と相俟って、G171V変異は、オートクリンWntの活性に影響を与えずに、パラクリンDkk1がアンタゴナイズするように目標の数を減少させることによって、骨芽細胞におけるWnt活性の増加を生じさせ得ると考える。 (もっと読む)


Wnt共役受容体LRP5の高骨量(HBM)変異(G171V)が標準的Wntシグナル伝達を調節する機序について研究調査した。この変異は、Dkkタンパク質−1による拮抗作用を低減させることがすでに分かっており、G171が局在する第1のYWTD繰り返しドメインがDkkタンパク質による拮抗作用を担っているのではないかと考えられる。しかしながら、本発明者らは、DKK1による拮抗作用には、第1の繰り返しドメインではなく第3のYWTD反復配列が必要であることを見いだした。そうではなく、本発明者らは、G171V変異が細胞表面でLRP5とMesdすなわちLRP5/6分子のシャペロンタンパク質との相互作用を乱すことを見いだした。細胞表面LRP5分子のレベルが低下すると傍分泌の枠組みでのWntシグナル伝達も低減されるが、変異は、自己分泌の枠組みで同時発現されたWntの活性に影響するようには見えなかった。骨芽細胞が自己分泌的に標準的WntであるWnt7bを生成し、骨細胞が傍分泌Dkk1を生成するという観察結果とあわせて、本発明者らは、G171V変異が、傍分泌Dkk1の標的数を減らして自己分泌Wntの活性に影響することなく拮抗させることで、骨芽細胞でWnt活性の増加を引き起こすのではないかと考えている。 (もっと読む)


石灰化の刺激または強化、および細胞の再生を刺激するためのDkkタンパク質、Wnt拮抗剤、Wnt阻害剤、または他の関連タンパク質の使用を含む、骨疾患、骨折、骨損傷、および他の骨異常の治療のための組成物および方法。1つのDkkタンパク質、Dickkopf−2(Dkk−2)は、Dkk−2によって阻害され、かつ/または拮抗されうるWntタンパク質とは無関係に骨形成を刺激するように作用する。Dkk−2は、特異的ターゲティング能の強化および石灰化を刺激または強化することにおける生物活性の強化を示した。Dkk−2は、造血幹細胞および間充織幹細胞の分化および自己再生において、特に骨芽細胞形成および破骨細胞形成においても役割を果たした。 (もっと読む)


本発明は、かかる治療を必要としている哺乳類の対象における免疫関連又は免疫介在性の障害を治療するための方法に関する。この方法は、適切な手段により、前記対象の体内でNKT細胞集団を操作する工程を含み、NKT細胞集団の前記操作の結果、Th1/Th2バランスは抗炎症性サイトカイン産生細胞に向かって変調されることになる。NKT細胞集団の操作は、適切な手段による前記細胞の枯渇によってか、又は代替的には、ex vivo教育済みNKT細胞がTh1/Th2バランスを抗炎症性サイトカイン産生細胞に向かって変調させる能力を有するような形でのNKT細胞のex vivo教育によって、実施可能である。該発明はさらに、哺乳類の対象の免疫関連又は免疫介在性の障害の治療用の薬学組成物にも関する。これらの組成物は、ex vivo教育済みNKT細胞を有効成分として含んでいる。該発明はさらに、ex vivo教育済みNKT細胞及び免疫関連又は免疫介在性の障害の治療におけるその使用を提供している。 (もっと読む)


本発明は、哺乳類の対象における免疫介在性もしくは免疫関連性の疾患または障害、感染症、代謝障害および癌の治療方法を提供する。本方法は、自然発生的な哺乳類の中間代謝物またはT細胞受容体リガンド、好ましくはグルコシルセラミドの哺乳類の対象に対する投与を含む。好ましい実施形態では、かかる哺乳類の対象はヒトである。 (もっと読む)


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