本発明は、アポトーシス因子５Ａ１、又は単純に因子５Ａ１と呼ばれるアポトーシス特異的真核生物開始因子５Ａ１(ｅＩＦ５Ａ)、アポトーシス因子５Ａ１核酸、及びポリペプチド、並びに因子５Ａ１の発現を抑制するためにアンチセンス・ヌクレオチド又はｓｉＲＮＡを使用して細胞においてアポトーシスを阻害又は抑制する方法に関する。本発明はまた、アポトーシス因子５Ａの発現を抑制することにより、炎症促進性サイトカインの発現を阻害又は抑制することに関する。 （もっと読む）

本発明は、アポトーシス特異的ｅＩＦ‐５ＡまたはｅＩＦ５‐Ａ１と呼ばれるアポトーシス特異的真核生物開始因子５Ａ（ｅＩＦ‐５Ａ）、アポトーシス特異的ｅＩＦ‐５Ａの発現を増大するかまたは低減するための核酸およびポリペプチドならびに方法に関する。本発明は、アポトーシスを増大するかまたは低減する方法にも関する。 （もっと読む）

ＤＨＳのアンチセンスポリヌクレオチド又はｅＩＦ−ＳＡのセンスポリヌクレオチドのいずれかを取込むベクターを用いて植物内の種子の収量を増大させる方法。 （もっと読む）

本発明は、哺乳動物組織、特に哺乳動物の心臓組織内の虚血の発生を識別する方法を提供する。さらに、哺乳動物組織、好ましくは心臓組織内のアポトーシスを低減する方法が提供される。これらの方法は、アポトーシス特異的eIF-5A及び増殖性eIF-5A双方の遺伝子発現レベルを測定して比較し、そしてアポトーシス特異的eIF-5a発現レベルが増殖性eIF-5A発現レベルよりも高い場合には、虚血の発生と相互関連させることを伴う。哺乳動物組織内のアポトーシスを低減する方法の場合、アポトーシス特異的eIF-5Aの発現を阻害する作用物質が提供される。好ましい作用物質は、ヒトアポトーシス特異的eIF-5Aに対するアンチセンス・オリゴヌクレオチドである。 （もっと読む）

本発明は、アポトーシス特異的ｅＩＦ-５Ａ又はｅＩＦ-５Ａ１とも呼ばれるアポトーシス特異的真核生物開始因子５Ａ(ｅＩＦ-５Ａ)、核酸、及びポリペプチド、並びにアポトーシス特異的ｅＩＦ-５Ａの発現を阻害するアンチセンス・ヌクレオチド又はｓｉＲＮＡを使用して、細胞においてアポトーシスを阻害又は抑制するための方法に関する。本発明はまた、アポトーシス特異的ｅＩＦ-５Ａの発現を抑制することにより、炎症性サイトカインの発現抑制又は阻害、或いはＮＦκＢの活性化を活性化を阻害することに関する。
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本発明は、真核生物開始因子5A（「eIF-5A」）の独自のアイソフォーム：老化-誘導eIF-5A；損傷-誘導eIF-5A；及び成長eIF-5A、並びにこれらの3種の因子をコードするポリヌクレオチドに関する。本発明はまた、これらの因子の発現を調節することを含む方法に関する。本発明はまた、デオキシハイプシン シンターゼ（「DHS」）、DHSをコードするポリヌクレオチド、及びDHSの発現を調節することを含む方法に関する。 （もっと読む）