【課題】アテローム性動脈硬化プラークの破壊に繋がる因子の治療法の提供。
【解決手段】ヒトにおけるプラーク破壊を予防するための医薬組成物の製造における、アネキシンＶに結合する抗体を阻害する能力を有するプール免疫グロブリンの精製サブフラクションまたは、アネキシンＶの内皮に対する結合を促進する能力を有するプール免疫グロブリンの精製サブフラクションの使用。頚動脈プラークに対するアネキシンＶの結合を増加させるために、アネキシンＶ、Ｎ−末端フラグメントまたは免疫グロブリンを使用することによる、アテローム血栓症を予防する方法。 （もっと読む）

【課題】虚血性心臓血管疾患を発症する危険性を評価するために、ホスホリルコリンに対する抗体、特にＩｇＭ抗体のレベルを評価する
【解決手段】ホスホリルコリンに対する自己抗体、特にＩｇＭ自己抗体の有無は、虚血性心臓血管疾患を発症する危険の増減と関連している。動物実験は、中〜高レベルの抗体、特にＩｇＭ抗体は、キーホールリンペットヘモシアニン（ＫＬＨ−ホスホリルコリン複合体）での能動免疫化後の血漿で検出できるということを示している。ホスホリルコリン複合体（能動免疫化）または抗体調製物、例えばホスホリルコリン複合体（受動免疫化）に対して特異性を有するモノクローナル抗体を含む薬剤組成物を提案し、能動または受動免疫原としてのこれらの組成物の使用は、アテローム性動脈硬化症の治療または予防である。 （もっと読む）

高血圧症（拡張期血圧＞９５ ｍｍＨｇ）の被験体において、ホスホリルコリンに対するＩｇＧおよびＩｇＭ自己抗体レベルを、アテローム性動脈硬化症の発症のための抗体の重要性を調べるためにベースラインで調べた。この結果は、ベースライン後追跡調査４年で内膜−中膜肥厚（ＩＭＴ）の増加が、ホスホリルコリンに対する高い自己抗体、特に、高いＩｇＭ自己抗体を有する被験体では、有意にあまり広まっていなかったということを示す。したがって、ホスホリルコリンに対する自己抗体、特にＩｇＭ自己抗体の有無は、虚血性心臓血管疾患を発症する危険の増減と関連している。本発明では、虚血性心臓血管疾患を発症する危険のある被験体を同定するために、ホスホリルコリンに対する抗体、特にＩｇＭ抗体を測定する方法を提案する。動物実験は、中〜高レベルの抗体、特にＩｇＭ抗体は、キーホールリンペットヘモシアニン（ＫＬＨ−ホスホリルコリン複合体）での能動免疫化後の血漿で検出できるということを示している。ホスホリルコリン複合体（能動免疫化）または抗体調製物、例えばホスホリルコリン複合体（受動免疫化）に対して特異性を有するモノクローナル抗体を含む薬剤組成物を提案し、能動または受動免疫原としてのこれらの組成物の使用は、アテローム性動脈硬化症の治療または予防である。
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アテローム性動脈硬化症は傷害に対する反応と見なし得る；その反応はそれ自体重症のアテローム性動脈硬化症ではないが、代わりにアテローム性動脈硬化プラークの破壊に繋がる因子である。本発明において、我々はかかる因子を同定した。アネキシンＶと内皮との結合低下が、アテローム血栓症の病歴を有する患者に認められた。活性成分としての未変性のアネキシンＶもしくはＮ−末端フラグメントまたは免疫グロブリンのサブフラグメントを医薬組成物の製造に使用することを、当該結合を改善するために提案する。頚動脈プラークに対するアネキシンＶの結合を増加させるために、アネキシンＶ、Ｎ−末端フラグメントまたは免疫グロブリンを使用することが、アテローム血栓症を予防するための新規メカニズムとなる。
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