【課題】軸索成長を阻害するタンパク質をコードする遺伝子を提供すること。
【解決手段】本発明は、一般に、軸索成長を阻害するタンパク質をコードする遺
伝子に関する。本発明は、特に、ヒトおよびマウスにおけるＮｇＲタンパク質の
ホモログをコードする遺伝子に関する。本発明はまた、ＮｏｇｏおよびＮｇＲタ
ンパク質の発現および活性を調節するための組成物および方法を含む。詳細には
、本発明は、軸索成長のＮｏｇｏ媒介性阻害をブロックするペプチド、タンパク
質および抗体を含む。本発明の組成物および方法は、頭蓋もしくは大脳の外傷、
脊髄損傷、発作または脱髄疾患の処置において有用である。 （もっと読む）

本発明は、ＬＩＮＧＯ−４アンタゴニストの投与によって、多発性硬化症を含む、脱髄および髄鞘形成不全を伴う疾病、疾患、または損傷を治療する方法を提供する。また、本発明は、ＬＩＮＧＯ−４アンタゴニストの投与によって、オリゴデンドロサイトの増殖、分化、および生存、ならびにニューロンの髄鞘形成を促進するための方法にも関する。加えて、本発明は、ＬＩＮＧＯ−４アンタゴニストの投与によって、ＣＮＳニューロンの神経突起伸長または生存を促進するための方法に関する。
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【課題】ＴＮＦファミリーのメンバーであって、それにより疾患の制御および免疫系の操作のさらなる手段を提供するさらなる分子を、同定し、特徴付けること。
【解決手段】本発明により、免疫抑制疾患の処置のための薬学的組成物の調製のための、可溶性ＢＡＦＦリガンドまたはその活性なフラグメントの、使用ガ提供される。本発明により、患者におけるＢ細胞増殖を刺激することによって免疫抑制疾患を処置するための薬学的組成物の調製のための、可溶性ＢＡＦＦリガンドまたはその活性なフラグメントの、使用もまた提供される。本発明により、患者における免疫グロブリンの産生を刺激することによって免疫抑制疾患を処置するための薬学的組成物の調製のための、可溶性ＢＡＦＦリガンドまたはその活性なフラグメントの、使用もまた提供される。 （もっと読む）

【課題】α_ｖβ_６に対して特異的に結合し、かつ、他のα_ｖインテグリンにも非特異的インテグリンにも結合しない抗体を得ること。
【解決手段】本発明は、α_ｖβ_６に対して特異的に結合し、他のα_ｖインテグリンにも非特異的インテグリンにも結合しない抗体を提供する。さらに、本発明は、α_ｖβ_６媒介疾患を有するかもしくはこの疾患を有する危険性がある哺乳動物を処置する方法、またはα_ｖβ_６媒介疾患を診断する方法をも提供する。 （もっと読む）

【課題】炎症性障害を有しており、第１の薬剤に対して不適切な反応を示す被験体を処置する方法を提供すること。
【解決手段】炎症性障害を有しており、第１の薬剤に対して不適切な反応を示す被験体を処置する方法であって、ＶＬＡ−４結合タンパク質を、該障害を処置するために十分な量で十分な時間にわたって該被験体に投与する工程を包含し、ここで、該第１の薬剤が被験体において治療的レベルでは存在しない場合に、該ＶＬＡ−４結合タンパク質が少なくとも１回投与される、方法。 （もっと読む）

本発明は、生物反応器プロセスからタンパク質を単離および精製する方法に関する。本発明は、安定な保存用中間体として、タンパク質製造精製プロセス中に固体、半固体または懸濁液の形態のタンパク質生成物を単離または精製するための、タンパク質相分離法の使用に関する。この手法は、単離されたタンパク質生成物（精製または部分的に精製されている）が、さらなるタンパク質精製段階の前に長期間にわたり保存され得るように設計される。 （もっと読む）

【課題】HIVgp120のヒトCD4への結合を有意にブロックすることなく、そして効果的にHIV誘導のシンシチウム形成をブロックし得る抗CD4抗体を提供すること、および、ＣＤ４⁺細胞間のＨＩＶに誘導されるシンシチウム形成を阻害する、および／またはＣＤ４⁺細胞の
ＨＩＶ感染を阻害する、５Ａ８擬態ペプチドまたは半ペプチド化合物を提供すること。
【解決手段】HIVgp120のヒトCD4への結合を有意にブロックすることなく、そして効果的
にHIV誘導のシンシチウム形成をブロックし得る抗CD4抗体が提供される。さらに、ＣＤ４⁺細胞間のＨＩＶに誘導されるシンシチウム形成を阻害する、５Ａ８擬態ペプチドまたは
半ペプチド化合物、ならびにＣＤ４⁺細胞のＨＩＶ感染を阻害する、５Ａ８擬態ペプチド
または半ペプチド化合物が提供される。 （もっと読む）

本発明は、ＬＩＮＧＯ−１アンタゴニストおよびＴｒｋＢアゴニストを用いてニューロンの生存および再生を促進する方法に関する。さらに、本発明は、ＬＩＮＧＯ−１アンタゴニストを用いて圧力誘導性の視神経障害を処置する方法に関する。本発明はまた、一般に、ＬＩＮＧＯ−１アンタゴニストを用いて、ＴｒｋＢ活性を増大させ、ＪＮＫ経路のシグナル伝達を阻害する方法に関する。ある実施形態において、本発明は、細胞内のＬＩＮＧＯ−１とＴｒｋＢの相互作用を阻害する方法であって、ＬＩＮＧＯ−１とＴｒｋＢとを共発現する細胞をＬＩＮＧＯ−１アンタゴニストと接触させる工程を含む方法を含む。 （もっと読む）

【課題】抗ＶＬＡ−１抗体、ならびに種々の炎症障害および免疫学的障害を処置するためにこれらの抗体を使用する方法を提供すること。
【解決手段】抗ＶＬＡ−１抗体であって、当該ＶＬＡ−１抗体の軽鎖相補性決定領域は、特定の配列のアミノ酸残基２４〜３３、４９〜５５および８８〜９６によって規定され、そして当該ＶＬＡ−１抗体の重鎖相補性決定領域は、他の特定の配列のアミノ酸残基３１〜３５、５０〜６５および９８〜１０７によって規定される、抗ＶＬＡ−１抗体。 （もっと読む）

【課題】増大したバイオアベイラビリティを有するニューブラスチン改変体を同定する。
【解決手段】ポリアルキレングリコール部分を含むポリマーに結合された改変体ニューブラスチンポリペプチドを含む結合体の形成に適切な改変体ニューブラスチンポリペプチドが、開示される。本結合体は、長期のバイオアベイラビリティーを有し、そして好ましい実施形態において、非修飾形態のニューブラスチンまたは野生型形態のニューブラスチンと比較して長期の生物学的活性を有する。本発明の結合体は通常、治療的適用および非治療的適用（例えば診断的適用）において有用に用いられる。 （もっと読む）