改善された特性を有する、リンホトキシン経路の可溶性インヒビターを用いた疾患を処置するための方法。改善されたＬＴＢＲ−Ｉｇ融合タンパク質、およびその薬学的組成物もまた、記載される。一局面において、本発明は、長さが１９３アミノ酸もしくは１９４アミノ酸の改変ＬＴ−β−Ｒ細胞外ドメインおよび長さが２２７アミノ酸の改変Ｉｇ部分を含むリンホトキシン−βレセプター（ＬＴ−β−Ｒ）−Ｉｇ−融合タンパク質の集団を含む組成物に関し、ここで上記ＬＴ−β−Ｒ−Ｉｇ−融合タンパク質のうちの少なくとも９０％は、配列番号２１に示される野生型ＬＴ−β−Ｒ細胞外ドメインの成熟形態のＮ末端からわずか５アミノ酸だけ失っており、上記ＬＴ−β−Ｒ−Ｉｇ−融合タンパク質は、Ｎ末端ピログルタミン酸を欠いている。 （もっと読む）

【課題】神経障害性疼痛ならびに薬物もしくは薬物候補の神経栄養活性あるいは他の活性を評価するための、方法および組成物を提供すること。皮膚生検試料由来の組織抽出物中のある遺伝子の発現が、関係する最終結果の代理として役立つ。本発明は、皮膚生検試料を非組織学的に、神経障害性疼痛の状態を反映する遺伝子（類）（「神経障害性疼痛代用マーカー」。「損傷・疾患マーカー」とも呼ばれる）の発現に関して評価することができる。
【解決手段】哺乳動物における神経障害性疼痛のレベルに対するアルテミンの効果を評価する方法。 （もっと読む）

本発明は、Ｓｅｍａ６Ａポリペプチドの投与によって、多発性硬化症を含む、脱髄および髄鞘形成不全を伴う疾病、疾患、または損傷を治療する方法を提供する。一つの実施形態においては、本発明は、オリゴデンドロサイトの増殖、分化、または生存を促進するための方法を含み、オリゴデンドロサイトを、単離Ｓｅｍａ６Ａポリペプチドを含む有効量の組成物と接触させるステップを含む。他の実施形態においては、本発明は、ニューロンのオリゴデンドロサイト媒介髄鞘形成を促進するための方法を含み、ニューロンおよびオリゴデンドロサイトの混合物を、Ｓｅｍａ６Ａポリペプチドを含む有効量の組成物と接触させるステップを含む。 （もっと読む）

複数の有糸分裂キナーゼが、腫瘍細胞の分裂及び増殖で役割を演じることを考慮すると、癌を治療するための、これらの複数の有糸分裂キナーゼの１つ以上を阻害できる化合物を持つことは望ましい。本発明は式（Ｉ）の化合物、そのプロドラッグ、多形体、互変異性体、エナンチオマー、立体異性体、溶媒和化合物、Ｎ−オキシド誘導体又は薬理学的に許容できる塩に関する。



それは、細胞の有糸分裂に関与する１つ以上のプロテインキナーゼを阻害する効果を発揮する。 （もっと読む）

複数の有糸分裂キナーゼが、腫瘍細胞の分裂及び増殖で役割を演じることを考慮すると、癌を治療するための、これらの複数の有糸分裂キナーゼの１つ以上を阻害できる化合物を持つことは望ましい。本発明は式（Ｉ）の化合物、そのプロドラッグ、多形体、互変異性体、エナンチオマー、立体異性体、溶媒和化合物、Ｎ−オキシド又は薬理学的に許容できる塩に関する。



それは、細胞の有糸分裂に関与する１つ以上のプロテインキナーゼを阻害する効果を発揮する。 （もっと読む）

プリン受容体拮抗薬として作用できる化合物、その化合物を含む医薬組成物、およびその化合物を製造する方法が開示される。その化合物および組成物は、プリン受容体の機能亢進に関連する障害を処置または予防する際に使用できる。 （もっと読む）

内因性Ｓｐ３５はニューロン生存、軸索再生、稀突起神経膠細胞の分化および髄鞘形成のための負の調節物質である。内因性Ｓｐ３５の機能をブロックする分子、例えば抗Ｓｐ３５抗体は、ニューロン及び稀突起神経膠細胞の機能不全の治療のための治療薬として使用できる。本発明はＳｐ３５に対して特異的な抗体、及び、内因性Ｓｐ３５の機能の拮抗剤としてのそのような抗体の使用の方法を提供する。本発明は又、特異的なハイブリドーマおよびファージライブラリ誘導モノクローナル抗体、これらの抗体をコードする核酸、及びこれらの抗体を含むベクター及び宿主細胞を提供する。本発明は又、抗Ｓｐ３５抗体の有効量を稀突起神経膠細胞の生存及び髄鞘形成を促進する治療を必要とする脊椎動物に投与することを含む、そのような促進の方法を提供する。 （もっと読む）

固体３−（４−アミノ−３−メチルベンジル）−７−（フラン−２−イル）−３Ｈ−［１，２，３］トリアゾロ［４，５−ｄ］ピリミジン−５−アミンの多形及び溶媒和物形、並びにそれらの製造方法を開示する。 （もっと読む）

本発明は、コロニー刺激因子の全身性の投与による処置を必要とする動物の器官または組織において組織内在性マクロファージ活性を増大することによって、アミロイドーシス（アミロイド症）、アミロイド斑形成に関連する疾患および障害、例えばアルツハイマー病を処置する方法に関する。例えば、器官または組織における骨髄由来小グリア細胞の活性は、コロニー刺激因子、特にマクロファージコロニー刺激因子を、単独かまたはさらなるコロニー刺激因子、幹細胞因子もしくはアミロイドーシスを処置し得る他の化合物と組み合わせるかのいずれかで全身投与することによって、増大され得る。 （もっと読む）

【課題】ＴＧＦ−βレセプターへのＴＧＦ−βの結合を競合的に阻害する、単離されたＴＧＦ−βレセプター融合タンパク質、ならびに細菌および哺乳動物宿主細胞のＴＧＦ−βレセプター融合タンパク質の発現を可能にするベクターおよびそれらの使用の方法、を提供すること。
【解決手段】ＴＧＦ−βレセプターへのＴＧＦ−βの結合を競合的に阻害する、単離されたＴＧＦ−βレセプター融合タンパク質、ならびに細菌および哺乳動物宿主細胞のＴＧＦ−βレセプター融合タンパク質の発現を可能にするベクターおよびそれらの使用の方法。 （もっと読む）