治療有効量のＴＷＥＡＫ受容体アゴニストを用いて、被験体または培養物中の膵臓細胞の集団を増大させる方法、または膵臓前駆細胞の産生を誘導する方法を開示する。これらの方法は、例えば、糖尿病および膵臓の全部または一部分の喪失をもたらす病状を含めた、細胞置換療法のための膵臓前駆細胞の増強が望ましい疾患または病状を処置するのに用いることができる。本発明は、ＴＮＦファミリーメンバーであるＴＷＥＡＫが、ヒトおよび齧歯動物の膵臓細胞の集団を増大させることができ、膵臓において内分泌系統に方向付けされた前駆細胞の出現を誘導することができるという発見に、少なくとも部分的に関するものである。 （もっと読む）

【課題】Ｃｒｉｐｔｏブロッキング抗体、またはその生物学的機能フラグメント、およびその使用を提供すること。
【解決手段】Ｃｒｉｐｔｏと結合し、Ｃｒｉｐｔｏシグナル伝達を調節する抗体が提供される。Ｃｒｉｐｔｏと結合し、ＣｒｉｐｔｏとＡＬＫ４との間の相互作用をブロックする抗体が提供される。Ｃｒｉｐｔｏと結合し、腫瘍増殖を調節する抗体もまた提供される。Ｃｒｉｐｔｏと結合し、シグナル伝達を調節し、腫瘍増殖を調節する抗体もまた提供される。Ｃｒｉｐｔｏと結合し、ＣｒｉｐｔｏとＡＬＫ４との間の相互作用をブロックし、腫瘍増殖を調節する抗体が提供される。本発明はまた、これらの抗体を治療、診断および研究への適用で使用する方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、安定化Ｆｃ領域を有する、抗体等のＦｃ含有ポリペプチドを産生する方法を提供する。本発明はまた、これらの方法に従って産生される安定化Ｆｃポリペプチド、ならびに、かかる抗体を治療薬として使用する方法を提供する。一実施形態において、キメラＦｃ領域を含む安定化ポリペプチドが提供され、上記安定化ポリペプチドは、ＩｇＧ４イソタイプのＩｇＧ抗体からの少なくとも１つのＣＨ２ドメインと、ＩｇＧ１イソタイプのＩｇＧ抗体からの少なくとも１つのＣＨ３ドメインとを含み、上記安定化ポリペプチドは、２９７、２９９、３０７、３０９、３９９、４０９、および４２７（ＥＵ付番慣例）からなる群から選択される１つまたはそれ以上のアミノ酸位置に１つまたはそれ以上の安定化Ｆｃアミノ酸を含む。 （もっと読む）

【課題】明確に特徴付けられ得、そしてＢＡＦＦに対する特異性および親和性を維持しながら真核細胞における凝集を避けるグリコシル化パターンを有する治療用途のためのＢＡＦＦ−Ｒを提供すること。
【解決手段】本開示は、変化したＯ結合型グリコシル化パターンを生じる細胞外ドメインに欠失を有する、天然に存在しないＢＡＦＦ−Ｒ糖タンパク質を提供する。本開示はまた、Ｂ細胞およびＴ細胞が媒介する障害を処置するための方法および薬学的組成物を提供する。本開示は、ＴＮＦファミリーのリガンドおよびレセプターならびにそれらのアンタゴニストおよびアゴニストならびに免疫応答の調節におけるそれらの使用に関する。本発明は、部分的に、ヒトＢＡＦＦ−Ｒおよびその改変体のグリコシル化パターンの発見および特徴付けを基礎としている。 （もっと読む）

【課題】低親和性形態の存在を最少化する一方、高親和性で結合する形態のより高い収率を生じる方法を提供する。
【解決手段】本発明は、低温度の培養系において所望の融合物をコードするＤＮＡを用いて形質転換された宿主を培養し、それにより、誤って折り畳まれたタンパク質形態または誤って架橋されたタンパク質形態の量を最少化することによって、そのリガンドへの高親和性結合を有するタンパク質−Ｉｇ融合物の形態の高い収率の発現のための方法に関する。この宿主細胞は、形質転換された哺乳動物細胞、昆虫細胞、酵母細胞または細菌細胞であり得る。タンパク質−免疫グロブリン融合物は、ＴＮＦファミリーまたはＴＮＦレセプターファミリーのメンバー（例えば、リンフォトキシン−βまたはリンフォトキシン−βレセプター）を含み得る。本発明はまた、このタンパク質−免疫グロブリン融合物を含む薬学的組成物に関する。 （もっと読む）

【課題】個体におけるウイルス誘導性全身性ショックおよび呼吸窮迫を処置するための新規の方法の提供。
【解決手段】個体における抗ウイルス応答を誘導する方法で、ＬＴ−Ｂブロック剤の有効量および薬学的に受容可能なキャリアを個体に投与する工程を包含する。特に、ウイルス誘導性全身性ショックおよび呼吸窮迫を処置するための方法であり、個体における抗ウイルス応答を誘導する方法であって、リンホトキシン−βのそのレセプターへの結合をブロックする薬剤の有効量および薬学的に受容可能なキャリアを該個体に投与する工程を包含する方法。 （もっと読む）

【課題】ＮｇＲ１媒介性の成長円錐崩壊およびその結果もたらされる神経突起伸長阻害を阻害するための分子および方法を提供すること。
【解決手段】本発明は、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質、Ｓｐ３５抗体およびその抗原結合フラグメントならびにそれらをコードする核酸を提供する。本発明はまた、このようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質を含有する組成物ならびにこのようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質の製造方法および使用方法を提供する。 （もっと読む）

【課題】損傷または罹患した腎臓細胞において発現されるポリペプチドに結合する抗体、ならびにそのような抗体の産生および使用のための方法を提供する。
【解決手段】本発明は、損傷または罹患した腎臓細胞において発現されるポリペプチドに結合する抗体、ならびにそのような抗体の産生および使用のための方法に関する。ＫＩＭ−１（腎臓損傷分子−１）発現細胞からの可溶性ＫＩＭ−１ポリペプチドのタンパク質分解性放出を阻害する抗体、抗体誘導体、または抗原結合ポリペプチドが開示される。ＫＩＭ−１ポリペプチドの分断を阻害するために、この抗体、抗体誘導体、または抗原結合ポリペプチドを使用する方法もまた、開示される。 （もっと読む）

本発明は、例えば、ＬＴブロック能の改善に至る抗体の新規クラスの特定に少なくとも部分的に基づく。また、前記対象の結合分子の作製方法および本発明の結合分子をＬＴβＲシグナル伝達に拮抗するために使用する方法も提供する。一局面において、本発明は、リンホトキシン（ＬＴ）に結合し、参照抗体Ｂ９（細胞系Ｂ９．Ｃ９．１により産生、寄託番号ＨＢ１１９６２のもとＡＴＣＣに寄託）が細胞中ＬＴ誘発性生体活性を約５０％ブロックする条件下において、細胞中ＬＴ誘発性生体活性を少なくとも約７０％ブロックする単離抗体、またはその抗原結合領域を成す分子を提供する。 （もっと読む）

本発明は、腫瘍壊死因子（ＴＮＦ）受容体ファミリーのメンバーであるデスレセプター６（ＤＲ６）タンパク質に関するものであり、ここで、神経系の細胞にアポトーシスを調節するために重要であることが示された。さらに、ｐ７５はＤＲ６のリガンドであることが発見された。その結果、本発明は、ＤＲ６および／またはｐ７５アンタゴニストを用いてＤＲ６およびｐ７５の相互作用を阻害するための方法に関する。さらに、ここに記載されている方法は、必要に応じてｐ７５アンタゴニストと組み合わせてＤＲ６アンタゴニストを用いた神経系の細胞の生存を促進する方法および、必要に応じてｐ７５アンタゴニストと組み合わせてＤＲ６アンタゴニストの投与による神経変性状態を治療する方法を含む。 （もっと読む）