説明

バイオジェン・アイデック・エムエイ・インコーポレイテッドにより出願された特許

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本発明は、真核細胞により産生される生物学的組成物(抗体または他の治療用タンパク質等)中に存在する可能性があるエンベロープウイルスを不活化またはその感染力価を低減するためのアルギニンの使用方法に関する。いくつかの実施形態において、アルギニンへの曝露によるウイルス力価の不活化または低減は、中性(pH約7)または中性に近い(約pH6から約pH8)環境において達成される。例えば、エンベロープウイルスを不活化またはその感染力価を低減する方法であって、前記ウイルスをアルギニンと接触させることを含み、前記接触は、少なくとも約0.2Mのアルギニンを含む溶液中で生じ、前記溶液のpHは、約6.0よりも高い、方法が提供される。
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LIGHT標的分子(例えば、LIGHT融合分子)、抗HER2抗体分子、組成物、例えば、その医薬組成物を開示する。過剰増殖性(例えば、新生物)障害または状態(癌および転移が挙げられるが、これらに限定されない)を治療、予防および/または診断するためのこれらの分子の使用方法も提供する。一実施形態において、本発明は、LIGHT標的分子を提供し、これは、ヒトLIGHTタンパク質もしくはその断片の少なくとも1つの細胞外ドメインを含み、ならびに癌細胞もしくは組織上の表面タンパク質に結合する抗体分子を標的とし、少なくとも2つの非隣接ポリペプチドを含む。 (もっと読む)


【課題】CD23に特異的な新規のリガンド(抗体)を製造する。
【解決手段】
IgEに対する低親和性受容体であるヒトCD23(FceRII/CD23)と特異的に結合し、ヒトγ1またはヒトγ3のいずれかの定常ドメインを含むモノクローナル抗体を開示する。本抗体は誘導性IgE発現を調節または抑制するのに有用である。したがって、それらは誘導性IgE産生の抑制が治療的に望ましい疾病状態、例えばアレルギー症状、自己免疫疾患および炎症性疾患の治療または予防に有用性を有する。 (もっと読む)


【課題】 アデノシンアンタゴニストを提供すること
【解決手段】 本発明は、式Iおよび式IIの化合物が、アデノシンレセプターの特定のサブタイプの潜在的かつ選択性のインヒビターであるという発見に基づく。この発見に基づき、本発明は、心臓および循環器の障害、中枢神経系の変性障害、呼吸障害、および利尿薬の処置が適切である多くの障害を含む、多くの疾患の予防および/または処置に有用なアデノシンアンタゴニストを特徴とする。式IおよびIIの化合物は、サブタイプA1のアデノシンレセプターのアンタゴニストとして開示される。これらの化合物は全身性高血圧、腎不全、糖尿病、ぜん息、水腫状状態、うっ血性心不全、および腎機能不全を含む種々の疾患および障害の処置に有用である。 (もっと読む)


クロマトグラフィーカラム性能を評価および/または監視するための方法が提供される。実施形態は、クロマトグラフィーカラム性能の総合評価を提供するために、プロセスデータだけでなく、遷移解析データにも多変量解析(MVA)方法を適用する。実施形態では、長期間にわたって生成された遷移解析データを、カラム性能を評価するために、プロセスデータとともに解析することができる。さらに、実施形態は、性能評価結果を組み合わせて提示するためのコンパクトで頑強なツールを有効にし、それにより、時間効率の良い性能試験を可能にする。
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内因性LINGO−Iは、ニューロンの生存、軸索再生、オリゴデンドロサイトの分化、および髄鞘形成に対する負の調節因子である。内因性LINGO−I機能を遮断する抗LINGO−1抗体等の分子は、ニューロンおよびオリゴデンドロサイトの機能障害の治療のための治療剤として使用することができる。本発明は、LINGO−Iに対して特異的な抗体、および内因性LINGO−I機能のアンタゴニストとして、かかる抗体を使用する方法を提供する。本発明は、特定のハイブリドーマおよびファージライブラリー由来モノクローナル抗体、これらの抗体をコードする核酸、ならびに、これらの抗体を含むベクターおよび宿主細胞を更に提供する。本発明は、脊髄動物におけるオリゴデンドロサイトの生存および髄鞘形成を促進する方法を更に提供し、その方法は、有効量の抗LINGO−1抗体を、かかる治療を必要とする脊椎動物に投与することを含む。
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【課題】多発性硬化症(MS)ならびに他の脱髄および髄鞘脱落障害についてのさらなる療法を工夫すること。
【解決手段】本発明は、Sp35のアンタゴニストとして用いることができる抗体、その抗原結合断片または誘導体を提供する。本発明はさらに、一般に、Sp35アンタゴニスト抗体または抗原結合断片の投与によって、脱髄、髄鞘脱落、稀突起神経膠細胞/ニューロンの細胞死または軸索負傷に関連する種々の病気、障害または負傷を治療する方法を提供する。 (もっと読む)


【課題】本発明は、心臓、肝臓、腎臓、肺、脂肪、骨格、筋肉、神経、硬骨、および軟
骨の状態等、TWEAK関連状態を治療するための方法および医薬品を提供することを課題とする。
【解決手段】上記課題は、本発明の、TWEAK関連状態を治療するためのTWEAKアゴニストまたはアンタゴニスト、およびそれらを同定する方法を提供することによって解決された。さらに、本発明は、TWEAKポリペプチド、もしくは
そのフラグメント、類似体、または突然変異体タンパク質をコードする外来DNAを発現
するトランスジェニック動物を提供する。さらに、本発明は、TWEAK発現に起因する
疾患を診断する方法を提供する。さらに、本発明は、AKポリペプチド、アゴニスト、ま
たはアンタゴニストを用いて前駆細胞の細胞分化に作用する方法を提供する。 (もっと読む)


受容体Fn14に結合して、Fn14を発現する癌細胞の細胞殺滅を誘発または増大する抗体および抗体断片を開示する。前記抗体および抗体断片を用いて、腫瘍細胞死を誘発すると共に、患者の障害を治療する方法も開示する。本発明は少なくとも部分的に、Fn14に結合して、腫瘍細胞死を誘発する抗体の同定および特性付けに基づいている。これらの抗体は、低用量で癌の動物モデルに有効であり、かつ、腫瘍の増殖を予防する作用が持続する。 (もっと読む)


【課題】リンホトキシン経路のインヒビターを使用して、脱髄障害を処置するための方法および組成物を提供する。
【解決手段】本発明は、リンホトキシン経路のインヒビターを使用して、脱髄障害を処置するための方法に関する。本発明は、LTβRの可溶性形態(例えば、LTβR−Fc)が被験体における再髄鞘形成を効率的に促進し得るという発見に一部基づく。従って、本発明は、被験体における脱髄障害(demyelinating disorder)(例えば、多発性硬化症)を処置するために、および上記被験体における再髄鞘形成をモニターするために有用な方法、組成物(例えば、可溶性LTβR融合タンパク質(例えば、LTβR−Fc))、デバイス、およびキットを提供する。 (もっと読む)


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