本発明は、脳疾患の分野に関し、個体、特に神経変性性疾患、例えばアルツハイマー病に罹患している患者における脳の変性を診断するための新規なマーカー及び方法を提供する。本発明は、個体が該疾患を発病する可能性を評価するためのツール、及びアルツハイマー病のような神経変性性疾患を治療するための新規な薬剤を同定するための目標も提供する。特に、本発明は、オルニチントランスカルバミラーゼ(OTC)遺伝子の-389位及び-241位での2つの一ヌクレオチド多形の組み合わせに基づく遺伝マーカーを提供する。 （もっと読む）

本発明は、生物サンプル中の生物学的事象を多重化するための方法であって、少なくとも２つの蛍光ＦＲＥＴパートナーコンジュゲートを含む反応媒質によって発せられるＦＲＥＴを抑制することを含むことを特徴とする前記方法に関する。発せられたＦＲＥＴの抑制は、ＦＲＥＴパートナーの対のメンバーであるフルオロフォアに結合するためのドメインを持ち、そして２個のパートナーが互いに近接した場合にＦＲＥＴシグナルを抑制することができるということを特徴とするＦＲＥＴシグナルサプレッサーを媒質に導入することにより行なわる。 （もっと読む）

【課題】基質ペプチドのリン酸化検出で、プロテインキナーゼの動態を網羅的にプロファイリングする方法を提供。
【解決手段】プロテインキナーゼの基質ペプチドが基板の金属薄膜上に固定化されたアレイ上の該ペプチドのリン酸化検出で、ビオチン修飾の例えば式（Ｉ）のポリアミン亜鉛錯体を作用させ、その後アビジンを作用させてプロテインキナーゼ活性の解析。
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本発明は、抗毒素がその同族の毒素と複合体を形成することを阻止するかまたは部分的に阻止する作用物質を同定する方法であって、溶液中で標識した基質と潜在的作用物質とを接触させることを含み、それにより標識の検出は、抗毒素が毒素と複合体を形成することを阻止する作用物質が存在することを示す方法を提供する。また本発明は、毒素−抗毒素複合体の形成を妨害することができる作用物質を提供する。このような作用物質は、ヒト病原性細菌に対して新しい従来にない抗生物質として機能する。
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本発明により、試験化合物の、Ｊｕｍｏｎｊｉタンパク質のＪＭＪＤ２サブファミリーのタンパク質に結合し、そして任意にその活性を調節する能力を試験する方法が提供される。前記方法には、試験化合物をＪｕｍｏｎｊｉタンパク質のＪＭＪＤ２サブファミリーのタンパク質、前記タンパク質の補因子、及び任意で脱メチル化の基質と共にインキュベートすることが含まれる。本発明に係る方法を、多数の化合物のスクリーニングに用いて、特定の癌、特に前立腺癌の治療に臨床的に使用する候補化合物となる化合物群を同定することが可能である。スクリーニングアッセイで活性を示さない他の化合物については、候補化合物としての更なる検討から除外できる。従って、本発明の方法は、製薬産業において有用性を有する。
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本発明は、個体における新たに発見された成長刺激タンパク質の阻害に関する。さらに、本発明は、前記成長刺激タンパク質の発現を下方調節し、又は前記タンパク質を不活性化することにより、個体において癌を予防若しくは治療し、又は癌の成長、浸潤、若しくは転移を予防若しくは治療し、又は他の過剰増殖性疾患を予防若しくは治療する方法に関する。さらに、本発明は、前記成長刺激タンパク質に基づいて、個体において癌又は他の過剰増殖性疾患を診断する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、テンディノパシーの治療法を提供する。治療または予防される障害は、例えば、テンディニティス、テンドニティス、テンディノシス、パラテンディニティス、腱滑膜炎、腱酷使損傷および外傷、腱周囲炎、パラテノニティス、または他の腱変性障害を包含する。開示される治療法は、患者に対し、テンディノパシーを受けた腱における軟骨または繊維軟骨形成に関与する分子の阻害剤を腱変性障害の治療または予防に有効な量で投与することを含み、腱悪化を遅らせ、腱の健康な構造を復旧し、腱再生を刺激し、および／または腱質量および／または質を維持する。
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【課題】皮膚の老化の発現の処置、低減及び抑制に関する方法を提供する。また、グランザイムＢ阻害剤、作用物質の識別方法を提供する。
【解決手段】対象の皮膚にグランザイムＢ阻害剤を適用することを含む、対象の皮膚の外観を若々しく保ち、老化の発現を低減・抑制し、老化の発現速度を低減し、皮膚の弾力性の喪失を低減し、皮膚の非弾力性の増加速度を低減し、皮膚の弾力性を維持し、体毛の毛包密度を増加させる方法及び使用が提供される。さらにグランザイムＢ阻害剤及び作用物質の識別方法が提供される。 （もっと読む）

【課題】マイクロチップを用いて生体内酵素反応等への環境汚染化学物質等の影響をスクリーニングする。
【解決手段】シリコン基板１０の表裏両面にμｍオーダーの等価な流路４０を形成し、その途中の反応部にＩＴＯ膜に構成した発熱手段を設ける。また、それぞれの流路４０に独立に接続させた独立化学物質供給口５０と、それぞれの流路４０に分岐して接続させた共通化学物質供給口６０を設ける。独立化学物質供給口５０からは例えば反応阻害剤を、共通化学物質強供給口６０からは酵素とそれに合わせた基質とを供給し、流路４０内で反応させることにより、複数の反応阻害剤のスクリーニングを行う。 （もっと読む）

本発明は、骨形成または骨吸収に影響を与えるために、Ｒｏｒ活性（例えばＲｏｒ２タンパク質活性）および／または１４−３−３βを調節することに関する。本発明は、さらに、骨粗鬆症および骨折等の骨関連障害についてのスクリーニング、診断、および療法の開発のための組成物および方法に関する。Ｒｏｒ２タンパク質に対する抗体および抗体フラグメントは、特に、Ｒｏｒ２タンパク質の二量体化を引き起こし、それによってＲｏｒ２の活性化を導くことにおいて有用である。
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本発明は異常ＨＤＬの検出用新規アッセイを提供する。前記アッセイはアテローム性動脈硬化症又は炎症反応を特徴とする他の病変の良好な診断法及び／又は予後診断法である。所定態様では、前記方法はヘム関連ＨＤＬ会合蛋白質（例えばハプトグロビン、ヘモペキシン等）の測定、及び／又は血漿／血清のＨＤＬ及び非リポ蛋白質画分間のＨＤＬ会合蛋白質の相対分布の測定、及び／又は向炎症性ＨＤＬの一酸化窒素消費能の測定、及び／又はＨＤＬのＬＤＬ凝集抑制能の測定を含む。 （もっと読む）

本発明は、個体が心臓負荷試験の結果として心臓血管の有害な事象を患うか否かのリスクを決定するための、次のステップを含む方法に関する： (a) 胎盤成長因子のレベルを好ましくは生体外で測定すること、ここで(b) 胎盤成長因子のレベルが少なくとも増加している場合、その個体は心臓負荷試験の結果として有害な事象を患うリスクが少なくともある。さらなる実施形態においては、さらに別のマーカー、特にナトリウム利尿ペプチド、特にNT-proBNPを測定する。本発明により、環境および条件に応じて患者を階層化することができ、これに従い心臓負荷試験を行うべきである。 （もっと読む）

本明細書では、膵臓の毛細血管内皮を通過するＴ細胞のトランスマイグレーションを阻害する組成物および方法と、ＭＴ１−ＭＭＰのインヒビターを用いてインスリン依存性糖尿病（ＩＤＤＭ；Ｉ型糖尿病）を処置する組成物および方法とが提供される。本発明は、膵臓の毛細血管内皮を通過するＴ細胞のトランスマイグレーションを阻害するための組成物であって、膜型マトリックスメタロプロテイナーゼ（ＭＴ−ＭＭＰ）のインヒビターを含む組成物を提供するものである。 （もっと読む）

【課題】 簡単な構造で、高ヘマトクリット血液を高分離能で血球分離可能な検体分析用具を提供する。
【解決手段】 支持基板１１の上に試薬層１７を配置し、この上に非繊維性多孔質膜層１３ａを配置し、この上にガラスフィルタから形成された水平方向濾過型フィルタ層１３ｂを積層し、その上にカバー層１２を配置して検体分析用具１を構成する。前記非繊維性多孔質膜層１３ａおよび水平方向濾過型フィルタ層１３ｂが血球分離層である。非繊維性多孔質膜層１３ａとしては、例えば、ポリエーテルスルホン製多孔質膜層がある。前記支持基板の上にはスペーサ層１４を配置してもよく、前記血球分離層の上にはカバー層１２を配置してもよい。前記カバー層１２には、血液試料供給用の開口部１５を設けてもよい。 （もっと読む）

【課題】
【解決手段】ＴＰＰＩＩ（トリペプチジルペプチダーゼＩＩ）阻害剤は、神経変性疾患、例えばアルツハイマー病、パーキンソン病もしくはハンチントン舞踊病、または虚血性状態、例えば脳卒中および心筋梗塞の処置に役立つ。適当な化合物には、一般式Ｒ^Ｎ１Ｒ^Ｎ２Ｎ−Ａ^１−Ａ^２−Ａ^３−ＣＯ−Ｒ^Ｃ１のトリペプチド化合物が含まれ、上式で、Ｒ^Ｎ１、Ｒ^Ｎ２、Ａ^１、Ａ^２、Ａ^３およびＲ^Ｃ１は本明細書で定義される通りであり、上の例としては、例えばトリペプチド配列ＧＬＡおよびＧＰＧが含まれる。 （もっと読む）

本発明は、タウの過剰リン酸化を阻害する化合物をスクリーニングする方法を提供し、従ってＡＤおよび関連状態を治療するのに適する。 （もっと読む）

本発明は、コラーゲン分解バイオマーカー及び／又は滑膜炎バイオマーカーを用いて、強直性脊椎炎（ＡＳ）の治療に対するＴＮＦα抗体又はその抗原結合部などのＴＮＦα阻害剤の効力を決定する方法を提供する。
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本発明は、患者脳のレヴィー小体病（ＬＢＤ）関連疾患を治療するための因子および方法を提供する。このような疾患としては、パーキンソン病（ＰＤ）、びまん性レヴィー小体病（ＤＬＢＤ）、レヴィー小体異型アルツハイマー病（ＬＢＶ）、ＰＤとアルツハイマー病（ＡＤ）との併発、および多系統萎縮症（ＭＳＡ）とみなされる症候群が挙げられる。一部の方法は、表１Ａ、Ｂ；Ｃ、表２、表１２または表１３に示したキナーゼの活性または発現を調節する因子を特定し、この因子がＬＢＤの動物モデルにおいてこの疾患を治療するのに有用な活性を示すか否かを決定するものである。
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配列番号１の単離ポリヌクレオチド、例えば配列番号１のポリヌクレオチドによりコード化される配列番号２の単離ポリペプチド、かかるポリヌクレオチドを含むベクター、かかるポリヌクレオチドを含む発現系、かかる発現系を含む宿主細胞、診断用試薬としてのかかるポリペプチドまたはポリヌクレオチドの使用、かかるポリペプチドまたはポリヌクレオチドの使用によりセラミドキナーゼのアゴニストまたはアンタゴニストを同定するためのスクリーニングアッセイおよび方法、ならびにかかるスクリーニングおよびそれらの使用により得られたセラミドキナーゼのアゴニストまたはアンタゴニスト。 （もっと読む）

本発明は、ヒストンメチル化およびＨｏｘＡ５プロモーター活性に基づく、白血病治療用の候補化合物を識別する方法および診断方法に関する。
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