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Fターム[2G045DA20]の内容

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Fターム[2G045DA20]に分類される特許

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本発明は、神経生成(neurogenerative)疾患治療用の薬剤組成物を調製するためのATP7A相互作用分子の使用に関する。これによって、ATP7A相互作用分子は、好ましくはATP7Aの阻害剤であり、そして特に、該分子は、ガンマ−セクレターゼおよび/またはベータ−セクレターゼの活性を調節する能力を有する。さらに、本発明は、ガンマ−セクレターゼおよび/またはベータ−セクレターゼの調節剤を同定する方法であって:a.既定の試験化合物がATP7A相互作用分子であるかどうか決定することによって、ATP7A相互作用分子を同定し、b.工程a)のATP7A相互作用分子がガンマ−セクレターゼおよび/またはベータ−セクレターゼの活性を調節可能であるかどうか決定する工程を含む、前記方法に関する。 (もっと読む)


本発明は、癌疾患を反映する疾患マーカー、該疾患マーカーを利用した癌疾患の検出方法、該疾患の改善に有効な薬物のスクリーニング、およびCTLの誘導剤を提供する。 ASK遺伝子、CKS1遺伝子、MELK遺伝子、STK12遺伝子、TTK遺伝子またはGPR87遺伝子の塩基配列において、連続する少なくとも15塩基を有するポリヌクレオチド及び/またはそれに相補的なポリヌクレオチドを、癌疾患の疾患マーカーとして利用する。 また、ASK、CKS1、MELK、STK12、TTKまたはGPR87、あるいはそれら由来のペプチドをCTLの誘導剤として用いる。 (もっと読む)


血液などの酵素活性や免疫学的特性を網羅的に測定して病理学的診断を行う際のデータの取り扱い性や信頼性に優れ、化学処理が容易でしかも検出部の集積度を高められ微量の検体溶液でも酵素活性及びその傾向を取得できるバイオチップを提供する。
チップ基板11に導入される試料溶液中の酵素を検出するバイオチップであって、全体が渦巻き状やツリー状、放射状などの流路パターンで前記チップ基板上に形成された試料溶液流路12と、試料溶液流路12に所定順で複数配置され所定の酵素に対してそれぞれ異なる活性を有する酵素活性検知部13と、を備える。 (もっと読む)


L-1(LINE-1)によってコードされる逆転写酵素は、この分子によって誘導又は仲介される癌を治療又は予防するための標的分子として同定されている。患者における上記癌を治療又は予防する方法は、患者の細胞中の逆転写酵素の阻害剤又はアンタゴニストを有する組成物の治療上の有効量を投与することを含む。この阻害剤又はアンタゴニストはテロメラーゼ陰性細胞におけるテロメアの延長を阻止する。L1RTを発現する病理学的増殖細胞を検出するための方法及びキットも開示される。 (もっと読む)


本発明はサンプル中の逆転写酵素(RT)の存在および酵素活性を検出する方法を提供する。この方法は、一般に、標識されたデオキシヌクレオチドの存在下で逆転写酵素PCRアッセイを実施することを伴う。RNAテンプレートおよび伸長中のcDNAプライマーを含む分子構造または複合体にデオキシヌクレオチドが取り込まれる。ある態様では、デオキシヌクレオチドを検出可能な部分で標識する。捕捉部分を含有させて反応完了後に複合体を表面上に固定化させ、分子構造、ひいては逆転写酵素の存在の検出を容易にしてもよい。ある態様では、検出可能な部分は化学発光部分、例えばアクリジニウム色素であり、検出可能な部分からの化学発光を刺激し、放射される光を検出することによってアッセイを測定する。種々の態様では、アッセイはサンプル中に存在する逆転写酵素のサブタイプの判定、または抗レトロウイルスリード化合物についてのスクリーニングに有用である。また、アッセイを行うためのキットも開示する。
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本発明は、式(I)で示される化合物、およびその医薬的に許容し得る塩を提供する。式(I)の化合物は、成長因子受容体(例えば、HER1、HER2、およびHER4)のチロシンキナーゼ活性を阻害し、その結果、それらは抗増殖剤として有用となる。該式(I)の化合物はまた、成長因子受容体を通じて作動するシグナル伝達経路と関係する他の疾患の処置においても有用である。
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本発明は、肥満細胞症および種々のタイプの癌のような、肥満細胞関連障害に関連する、活性化された突然変異体KITチロシンキナーゼ受容体の阻害剤のようなモジュレーターにつきスクリーニングするのに有用な細胞ベースのアッセイに関する。本発明は、さらに、該スクリーニング方法によって同定された阻害剤での肥満細胞関連障害の治療を提供する。 (もっと読む)


式(I)の化合物または二量体チルホスチン、生理的に許容できるその塩またはプロドラッグの有効量により細胞を処理することを含んでなる細胞内のダイナミン依存のエンドサイトーシスを阻害する方法を開示する。記載されている方法に有用である化合物もまた提供される。細胞のダイナミン依存エンドサイトーシスの阻害は、てんかんおよび神経学的疾患および病態の治療に提供できる。 (もっと読む)


本発明により、プロドラッグの活性化を担う酵素が同定され、プロドラッグとしての候補化合物の同定のために利用される。本発明は、適したプロドラッグとして候補化合物を同定する方法、および治療剤としての適合性について候補化合物をスクリーニングする方法を包含する。その同定する方法は、(a)エステル化ホスホネート基またはエステル化カルボキシル基を有する候補化合物を提供する工程;(b)その候補化合物と、GS−7340エステル加水分解酵素を含む抽出物とを接触させ、1以上の代謝化合物を生成させる工程;および(c)その1以上の代謝化合物のうちの少なくとも1つが、候補化合物のエステル化ホスホネート基の代わりにホスホン酸基を有する場合、または候補化合物のエステル化カルボキシル基の代わりにカルボン酸基を有する場合に、その候補化合物を適したプロドラッグとして同定する工程、を包含する。 (もっと読む)


本発明により、プロドラッグの活性化を担う酵素が同定され、プロドラッグとしての候補化合物の同定のために利用される。本発明は、適したプロドラッグとして候補化合物を同定する方法、および治療剤としての適合性について候補化合物をスクリーニングする方法を包含する。この同定する方法は、(a)エステル化ホスホネート基またはエステル化カルボキシル基を有する候補化合物を提供する工程;(b)その候補化合物と、GS−9005エステル加水分解酵素Bを含む抽出物とを接触させ、1以上の代謝化合物を生成させる工程;および(c)その1以上の代謝化合物のうちの少なくとも1つが、候補化合物のエステル化ホスホネート基の代わりにホスホン酸基を有する場合、または候補化合物のエステル化カルボキシル基の代わりにカルボン酸基を有する場合に、その候補化合物を適したプロドラッグとして同定する工程、を包含する。 (もっと読む)


本発明は、増殖性障害を患う被験者を治療するための方法を提供し、該方法は、前記被験者に治療上効果的な量の、p46 Shcおよび/またはp52 Shcの発現を阻害する、前記被験者におけるp46 Shcおよび/またはp52 Shcの活性を阻害する、又は前記被験者におけるリン酸化p66 Shcのレベルを増加させる薬剤を投与することを備える。また、本発明は、薬剤がp46 Shcまたはp52 Shcのリン酸化を阻害する;具備しているp66 Shcの脱リン酸化を阻害する;又は薬剤がShc A タンパク質と前記Shc Aタンパク質が細胞中でその増殖機能を実行するために結合しなければならないタンパク質との結合を阻害するかどうかを決定するための方法を提供する。また、本発明は、被験者における増殖性障害の治療に使用する製品を提供する。 (もっと読む)


本発明はタンパク質キナーゼ遺伝子ファミリーの広い員に適用し得る新規スクリーニングアッセイフォーマットに関する方法を提供する。そのアッセイはインヒビター薬剤により置換し得る本明細書に記載された一連の標識された、活性部位プローブを使用する。インヒビター化合物についてのKdがキナーゼについてのプローブのKd及びインヒビター薬剤の用量応答に基づいて誘導される。また、本発明はそのスクリーニング方法との使用に適した新規活性部位プローブを提供する。
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【課題】プロコアギュラントリン脂質の検出方法
【解決手段】本発明は、サンプル中のプロコアギュラントリン脂質の量を測定するための方法に関する。該方法は、以下の順序で行われる工程(i)から(iii)を含む:(i)前記サンプルと、プロコアギュラントリン脂質を含まないか少なくともベース血漿の凝固能力を減少するのに十分にプロコアギュラントリン脂質を実質的に含まないようにされたベース血漿との混合物を形成する、ここにおいて、前記ベース血漿は、ホスホリパーゼによる処置によってプロコアギュラントリン脂質を含まないか又は実質的に含まないようにされる;(ii)前記混合物を、プロコアギュラントリン脂質が該混合物の律速成分である条件において、血漿の凝固を活性化するための試薬と接触させる;及び、(iii)前記混合物の凝固時間を測定する。 (もっと読む)


本発明は、ヒストンデアセチラーゼ阻害剤であるヒドロキサメート化合物に関する。より詳細には、本発明は、ベンズイミダゾール含有化合物及びその製造方法に関する。これらの化合物は、増殖性障害、及び、ヒストンデアセチラーゼ(HDAC)の調節不全を伴うか、調節不全に関連するか又は付随する他の疾患の治療用医薬として有用でありうる。 (もっと読む)


本発明の方法及び構成は、トランスジェニック動物におけるPKCαの発現を変化させる際の用途を見出す。本発明の構成には、単離されたトランスジェニック動物細胞、トランスジェニック組織、トランスジェニック動物、及びトランスジェニックマウスが含まれる。本発明のトランスジェニック動物は、変化したPKCα活性を示す。該方法は、PKCαの発現が変化したトランスジェニック動物の作製を可能にする。本発明は、心収縮能のモジュレーションを可能にする。具体的には、本発明は、トランスジェニック動物の心筋症易発症性を変化させる方法を提供する。本発明のトランスジェニック動物は、抗心筋症化合物を同定する際の用途を見出す。 (もっと読む)


本発明は、プロテアーゼ活性について、および脂肪症を含む肝障害についてのモデルとして有用である非トランスジェニック、非ヒト動物に関する。 (もっと読む)


本発明は、MASP-2ポリペプチドの結晶およびその使用に関する。開示されるMASP-2結晶は、触媒活性のあるMASP-2ポリペプチドおよびチモーゲン MASP-2ポリペプチドを含む、MASP-2ポリペプチドの3次元構造を決定するのに有用である。本発明に開示されるように、該3次元構造は、MASP-2と相互作用する、および/またはMASP-2の活性を阻害する化合物の同定に使用することができる。 (もっと読む)


シンドビスウイルスベクターを全身に送達することにより、哺乳動物の体内で癌細胞を同定し、抗癌治療をモニターする方法が本明細書で開示される。このベクターは、マウスの皮下、腹腔内、膵臓内、または肺で増殖する腫瘍細胞を特異的に標的とし、それを同定することができる。こうした知見から、比較的安全で血流を通して体中の腫瘍細胞を特異的に標的とすることができるシンドビスベクター系の注目すべき特異性が実証される。
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プロテアーゼヘプシンは、卵巣癌およびその他の悪性腫瘍で特異的に過剰発現される。多数のヘプシンペプチドがヘプシンに対する免疫反応を誘導することができ、従って、卵巣癌およびその他の悪性腫瘍に対する免疫療法の監視および開発においてこれらペプチドの潜在能力を実証する。卵巣癌細胞、前立腺癌細胞および腎癌細胞に対するマーカーとして有用なヘプシンタンパク質変異体も提供する。 (もっと読む)


【解決手段】本発明は、ヒトの体内では脳を始め、肺、心臓及び骨格筋等に広く存在するプロテインD1が、心筋細胞において心肥大を誘導するシグナルカスケードの中心的役割を担っていることを見いだしたことに基づく。具体的には、本発明はGPCRまたはEGF受容体の心肥大シグナル伝達経路を阻害することによって、心肥大の誘導を抑制する作用を有する心肥大抑制用の医薬組成物を提供する。また本発明は、上記作用に基づいて、心肥大に起因する心疾患、具体的には心不全、虚血性心疾患または不整脈の予防または治療のために用いられる組成物(心肥大に起因する心疾患の予防または治療用組成物)を提供する。さらに本発明は、当該心肥大シグナル伝達経路の阻害メカニズムに基づいて、心肥大またはその前状態にある被験者の心肥大発生やその進展を抑制する方法を提供する。さらにまた本発明は、上記組成物の有効成分をスクリーニングする方法、並びに心肥大病態モデル非ヒト動物を提供する。 (もっと読む)


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