本発明は、植物内在性遺伝子タンパク質の発現を増加させることによって、該植物に影響を与える非生物ストレス、例えば、温度（例えば、寒冷、霜または熱）、水（例えば、乾燥、干ばつまたは無酸素化）または化学的負荷（例えば、鉱物塩の不足または過剰、重金属、ガス状の有毒物質）に関して植物の耐性を向上させる化合物を検出する方法に関する。本発明はまた、非生物的ストレス因子に関する植物耐性を向上させるための前記化合物の使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、個体の精神障害を発症する可能性を決定する方法に関する。より詳細には、本発明の方法は、メラトニンのモジュレーションに関与する遺伝子における遺伝子変化及び個体が精神障害(例えば、自閉症スペクトラム障害(ASD)、注意欠陥・多動性障害(ADHD)及び無食欲症)に罹患し易いかどうかを決定する経路に対するその結果の同定に基づく。 （もっと読む）

抗体、ポリペプチドおよび有機分子を含む組成物、キット、ならびに、例えば共鳴エネルギー移動（ＲＥＴ）を用いて、分子相互作用（例えば、脱ユビキネーション、ユビキネーションおよびキナーゼ活性）を探索する方法が提供される。 （もっと読む）

グリコシルトランスフェラーゼ及びスルホトランスフェラーゼから成る群から選択されるトランスフェラーゼ酵素に特異的な基質を決定する方法。前記方法は以下の工程を含む：a）MeO-、EtO-、AHyI-O又はN₃-で置換されえる少なくとも１つの−>GlcNAcβ1糖類を含み、さらに−>3GalNAcα-OR、−>3GlcNAcβ-OR、又は−>3Galα-O-R（式中、Rは、いずれも１つから8つの炭素原子を有するアルキル、アリール、アジド又はアリルであり、Rはハロ、-OH、低級アルキル、-SO₃又は-NO₂で置換されえる）で終わる三、四又は五糖類化合物から、スルホトランスフェラーゼ及びグリコシルトランスフェラーゼに対する特異性についてテストしようとする基質を選択する工程；b）個々のグリコシル又はスルホ部分を糖類へ移転させるために、前記基質を別々に一連のグリコシルトランスフェラーゼ又はスルホトランスフェラーゼの各々と、前記個々の部分のための供与体化合物と合わせて、約6から約7のpHの緩衝水溶液中で一緒にしてインキュベーション混合物を形成する工程（ここで前記部分は放射能標識される）；c）前記インキュベーション混合物を約18から約40℃の温度で約30分から約4時間インキュベートする工程；d）グリコシルトランスフェラーゼ又はスルホトランスフェラーゼの各々のそれぞれ別々に得られたインキュベーション混合物を、基質及び個々の部分の化合を含む反応生成物についてテストして、個々の部分を前記基質へ移転させる、グリコシルトランスフェラーゼ又はスルホトランスフェラーゼの各々のそれぞれ別々の有効性を決定する工程；及びe）前記個々の部分を移転させる、グリコシルトランスフェラーゼ又はスルホトランスフェラーゼの各々の有効性を比較して、個々のグリコシルトランスフェラーゼ又はスルホトランスフェラーゼが、他のグリコシルトランスフェラーゼ又はスルホトランスフェラーゼが前記個々の部分を基質に移転させるように機能しないときに、前記個々の部分を基質に移転させるように機能しているか否かを決定し、したがって基質が個々のグリコシルトランスフェラーゼ又はスルホトランスフェラーゼと特異的に作用するか否かを決定する工程。本発明はまた、スルホトランスフェラーゼ及びグリコシルトランスフェラーゼから選択される、特異的部分のための特異的トランスフェラーゼを特異的に検出する方法を含む。 （もっと読む）

プロテオームアプローチを用いて、ＭＡＴ１Ａ遺伝子についてのノックアウトマウス（ＭＡＴ１Ａ−／−）の肝臓における肝細胞癌（ＨＣＣ）のマーカーが同定された（Ｓ−アデノシルメチオニンの合成不全）。解析した腫瘍の少なくとも５０％において発現が変化している２７のタンパク質が検出された。中でも、１３のタンパク質は、異なる病因のＨＣＣの患者の生検材料において確認され、それらのタンパク質のうちの７つのタンパク質は、ＨＣＣの発現前段階である肝硬変の患者の生検材料において確認された。こういったことにより、その疾患の前段階を各々区別し、さらには異なる病因（ウイルス性およびアルコール性）を区別することが可能になる。利用可能なマーカーのパネルを有することは、ＨＣＣの発現に関連する変化をより正確に定義づけることにつながり得、そしてこの疾患の予後および診断を容易にし得る。 （もっと読む）

【課題】 ラクトバチラス属細菌のＤ−乳酸脱水素酵素タンパク質、並びに当該タンパク質をコードする核酸を提供する。
【解決手段】 天然のアミノ酸配列において１またはそれより多くのアミノ酸残基が別のアミノ酸残基に置換されており、溶液における保存安定性が向上しており、以下の群から選択される核酸によってコードされる。（ａ）特定の配列を有するアミノ酸配列を含むタンパク質をコードする核酸；（ｂ）特定の塩基配列を有する核酸；（ｃ）（ａ）又は（ｂ）の核酸にストリンジェントな条件下でハイブリダイズすることができ、Ｄ−乳酸脱水素酵素活性を有するタンパク質をコードする核酸；及び、（ｄ）特定の配列を有するアミノ酸配列と少なくとも８０％同一のアミノ酸配列含むタンパク質であって、Ｄ−乳酸脱水素酵素活性を有するタンパク質をコードする核酸。 （もっと読む）

本発明はグルコシル・トランスフェラーゼ様タンパク質(ＧＴ)をコードする遺伝子と骨関節症(ＯＡ)との関連性の確認から生じる。従って、本発明はＧＴ遺伝子の全体または部分、その前駆体または産物(ｍＲＮＡ、ｃＤＮＡ、ゲノムＤＮＡ、またはタンパク質)を検出することにより、ＯＡを発症する患者の罹病率を判定する診断技法に関する。取分け、本発明はＧＴ遺伝子の対立遺伝子変異を分析するための方法と材料に、またＯＡ発症の個々人の危険性の同定におけるＧＴ多型の使用に関する。また、本発明はＧＴ遺伝子またはそのコードされたタンパク質を調節するＯＡのモジュレーターを同定する方法に導くものである。 （もっと読む）

本発明は、アルコールアセチルトランスフェラーゼ遺伝子及びその用途に関し、特に、香味に優れた酒類を製造する醸造酵母、該酵母を用いて製造した酒類、その製造方法などに関する。さらに具体的には、本発明は、醸造酵母のアルコールアセチルトランスフェラーゼであるAtf2pをコードする遺伝子ATF2、特にビール酵母に特徴的なnon-ScATF2遺伝子の発現量を制御することによって、製品の香味に寄与するエステルの生成能を制御した酵母、当該酵母を用いた酒類の製造方法などに関する。 （もっと読む）

【課題】本発明は、CPT-2の結晶およびCPT-2と阻害剤化合物との共結晶を提供することを課題とする。
【解決手段】本発明は、カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ（CPT）の結晶および本明細書に開示される結晶の座標に基づいて共結晶の構造を決定することによって、CPT-2の新規阻害剤のスクリーニングを可能にする、CPTと阻害剤化合物との共結晶を提供する。 （もっと読む）

透過処理した細胞中のプロテアソーム活性を検出するため、及び場合によっては異なる酵素介在反応の少なくとも１つの分子の存在又は量を、多重化アッセイにおいて検出するための方法を提供する。この方法は、プロテアソーム関連プロテアーゼの発光基質の使用を含み、この場合プロテアーゼによる発光基質のタンパク質分解によって甲虫ルシフェラーゼの基質が生成する。 （もっと読む）

哺乳動物組織又は細胞試料における一又は複数のバイオマーカーの発現を検査する方法及びアッセイを提供する。開示した方法及びアッセイによって、ＧａｌＮａｃ−Ｔ１４又はＧａｌＮａｃ−Ｔ３等のＧａｌＮａｃ−Ｔ関連分子の発現の検出が、該組織又は細胞試料がＡｐｏ２Ｌ／ＴＲＡＩＬ及び抗ＤＲ５アゴニスト抗体などのアポトーシス誘導剤に対して感受性であるか否かを予測又は暗示するものである。また、キット及び製造品も提供される。 （もっと読む）

哺乳動物組織または細胞試料における一ないし複数のバイオマーカーの発現を検査する方法およびアッセイを提供する。開示した方法およびアッセイによって、ＧａｌＮａｃ−Ｔ１４又はＧａｌＮａｃ−Ｔ３などのＧａｌＮａｃ−Ｔ関連分子の発現の検出が、該組織または細胞試料がＡｐｏ２Ｌ／ＴＲＡＩＬおよび抗ＤＲ５アゴニスト抗体などのアポトーシス誘導剤に対して感受性があるか否かを予測又は表すものである。また、キットおよび製造品も提供される。 （もっと読む）

本発明は、硫酸アデニリルトランスフェラーゼ遺伝子及びその用途に関し、特に、香味安定性に優れた酒類を製造する醸造酵母、該酵母を用いて製造した酒類、その製造方法などに関する。さらに具体的には、本発明は、醸造酵母の硫酸アデニリルトランスフェラーゼであるMet3pをコードする遺伝子MET3について、特にビール酵母に特徴的なnonScMET3遺伝子の発現量を制御することによって、製品の香味安定化に寄与する亜硫酸の生成能を制御した酵母、当該酵母を用いた酒類の製造方法などに関する。
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【課題】植物由来デンプン合成酵素の酵素活性を解析する系を構築し、デンプン合成酵素の機能解析を行う形質転換体とその利用法を提供する。
【解決手段】イネ科植物由来のデンプン合成酵素をコードするポリヌクレオチドが導入されている、Ｓｙｎｅｃｈｏｃｏｃｃｕｓ ｅｌｏｎｇａｔｕｓ ＰＣＣ７９４２株由来のシアノバクテリア形質転換体の提供。更に、内在性のグリコーゲン合成酵素をコードするポリヌクレオチドを欠失している、上記シアノバクテリア形質転換体の提供。 （もっと読む）

【課題】ＤＨＰＳの制御メカニズム及びん発症メカニズムの未解明だった部分を明らかにしすると共に、新規な抗がん剤を提供する。
【解決手段】ＥＲＫとＤＨＰＳとが相互作用すること、及び、ＥＲＫのリン酸化により、前記相互作用が抑制されることを新規に見出した。これらの事項から、（１）ＥＲＫがＤＨＰＳと相互作用し、ＤＨＰＳの立体構造中に存在する酵素活性部位と球状構造との相互作用状態を保持することにより、ＤＨＰＳの酵素活性（ＩＦ５Ａのハイプシン化）を抑制する。（２）ＥＲＫがリン酸化された場合、ＥＲＫとＤＨＰＳとの相互作用が抑制され、ＤＨＰＳの酵素活性部位と球状構造との相互作用状態が保持されないため、ＤＨＰＳが酵素活性化し、ＩＦ５Ａをハイプシン化するような作用メカニズムの存在が強く示唆された。ＤＨＰＳの酵素活性部位と球状構造との相互作用状態を保持又は固定化する物質は抗がん剤として有用な可能性がある。 （もっと読む）

【課題】本発明は、物質およびレチノイドＸレセプターを含む溶液を合わせる工程、およびホモダイマー形成の存在を測定する工程を包含する、レチノイドＸレセプターホモダイマーの形成に影響を及ぼす能力について物質をスクリーニングする方法を提供する。
【解決手段】レチノイドＸレセプターホモダイマーの形成に影響を及ぼす能力について物質をスクリーニングする方法であって、該物質とレチノイドＸレセプターを含む溶液とを合わせる工程、およびホモダイマー形成の存在を測定する工程であって、ここで該ホモダイマー形成の存在が該レチノイドＸレセプターホモダイマーによる転写の活性化を検出することにより測定される、工程を包含する、方法。 （もっと読む）

被験者においてアテローム性動脈硬化（特に冠状動脈アテローム性動脈硬化）の存在を示唆するための方法が提供され、本方法は、被験者に由来する組織サンプル中のコア２ＧｌｃＮＡｃ−Ｔのレベルを、同じ組織について測定された対照のレベルと比較することを含む。被験者に由来する組織サンプル中のコア２ＧｌｃＮＡｃ−Ｔのレベルが対照のレベルよりも高いことは、該被験者がアテローム性動脈硬化（特に冠状動脈アテローム性動脈硬化、冠状血管疾患（ＣＡＤ））に罹っていることを示唆するものである。好適な態様においてサンプルは白血球からなり、放射標識されたＵＤＰ−ＧｌｃＮＡｃ及びＧａｌβ（１，３）−ＧａｌＮＡｃの誘導体を用いて、蛋白質レベルは酵素活性として測定される。 （もっと読む）

ヒトＧＦＡＴ遺伝子はＡｘｉｎ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥Ａｘｉｎ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＧＦＡＴの活性を調節する作用剤をスクリーニングすることを含む、Ａｘｉｎのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、有毒シアノバクテリア、特に肝臓毒素産生シアノバクテリアの検出のための方法およびキットに関する。 （もっと読む）

本発明は、検出可能な発光性シグナルを放出し得る明細書で定義したような一般式（Ｉ）の新規１，２−ジオキセタン誘導体と、物理的、化学的又は生物学的、特に酵素現象を検出及び／又は定量するための方法への使用、及び該方法を実施するためのキットに関する。 （もっと読む）