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本発明は、心肥大および心不全を処置および予防する方法を提供する。MEF-2およびクラスII HDACは心肥大および心疾患において主要な役割を有することが示され、クラスII HDACの阻害が有益な抗肥大効果を有することが示された。本発明は、MEF-2とクラスII HDACとの関連、PKDとして知られるキナーゼを提供する。本発明はさらに、PKD阻害剤が、一部に、MEF-2依存性転写が抑制される場合に起こる胎児性心臓遺伝子発現および細胞再構成を抑制することにより、心肥大および心疾患を抑制することを実証する。 (もっと読む)


本発明はraf,VEGFR,PDGFR,p38および/またはFLT−3の少なくとも一つを含む信号形質導入経路に関連した病気および状態を処置するためアリール尿素を使用する方法を提供する。本発明はまた、本発明の化合物によって変調することができる状態および病気を同定するための組成物および方法を提供する。これらの方法は本発明の化合物によって効果的に処置することができる対象の選択を容易化する。加えて、本発明は本発明の化合物を投与された対象をモニターするための方法を提供する。 (もっと読む)


本発明は、LKB1の活性を検定する方法に関し、その方法は、LKB1を含む試料を供給するステップと、リン酸化を許容する条件下で前記試料を基質キナーゼと接触させるステップと、前記基質キナーゼへのリン酸の取り込みをモニターするステップとを含み、前記基質キナーゼへのリン酸の取り込みがLKB1活性を示す。好ましくは、その基質キナーゼは、AMPKである又はAMPKに由来する。本発明はまた、特定の異常の治療又は予防におけるAMPKの使用、並びに特定の異常のための薬剤の製造におけるAMPKの使用、並びにAMPKの活性化及びリン酸化におけるLKB1の使用にも関する。本発明はまた、AMPKK及びAMPKに関する特定の遺伝子変化を有する酵母細胞をも包含する。 (もっと読む)


本発明は、ファージディスプレイされたタンパク質と試験分子との間の相互作用を決定するための方法を提供する。ファージディスプレイされたタンパク質を試験分子の存在および非存在下で基準成分と接触させる。試験分子の濃度との相関関係におけるファージディスプレイされたタンパク質の挙動により、ファージディスプレイされたタンパク質の試験分子に対する結合親和性が計算できる。

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本発明は、Ab1KD及びバリアント、並びに結合ポケットを含むそのサブセットの3次元分子構造座標を記録された機械が読み取り可能な媒体を提供し、阻害剤及び活性剤を含むアフェクターを同定及び設計するために当該構造を使用する方法、並びにAb1KD結晶、及びAb1活性に影響する化合物及び組成物を提供する。 (もっと読む)


配列番号1から9のポリヌクレオチドによってコード化されるセラミド様タンパク質およびその使用。 (もっと読む)


単離または精製の工程中、比酵素活性を初期の安定化された活性に比較して50%以上損失せずに、摂氏−20〜4度で少なくとも1週間保存可能なように、安定化種の添加により安定化されることが特徴の、単離または精製されたスタフィロコッカスUMPキナーゼ。
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本発明は、酵素、それらの機能的フラグメントまたは誘導体の、ポリペプチドのリン酸化状態を調節する能力を測定するための、ポリペプチドの使用に関し、本発明は、ポリペプチドがビオチン化されていることを特徴とする。 (もっと読む)


本発明は、ζPKC発現が、正常人と比較した場合、関節炎患者の組織において増加するという発見に基づく。したがって、本発明は、関節炎疾患におけるζPKC遺伝子発現の増加に基づく患者における関節炎を診断し、予測し、及びその経過を監視する方法を提供する。本発明はさらに、関節炎の治療において治療薬として使用するためのζPKCの発現を阻害する化合物を提供し、限定されないが、阻害性ポリヌクレオチド及びポリペプチド、小分子、及びペプチド阻害剤を含む。加えて、本発明は、医薬製剤及びそのような治療薬を投与する経路、並びにそれらの効率を評価する方法を提供する。 (もっと読む)


乳房腫瘍血管形成のより良好な理解を得るために、乳房内皮細胞(EC)を単離し、および遺伝子発現パターンを評価した。正常および悪性の乳房組織由来の乳房ECからの転写物が比較された場合、腫瘍関連乳房内皮において特異的に上昇した遺伝子が明らかにされた。これらの結果は、ヒト乳房における新生物内皮および正常な内皮が分子レベルで識別可能であること、および将来において抗血管形成治療の開発のための顕著な意味を有することを確証する。 (もっと読む)


この発明は、心不全の間の欠陥のある骨格筋機能を治療する方法及びそのような治療において有用な化合物を同定する方法を提供する。 (もっと読む)


ヒトDYRK遺伝子はAPC及びAxin経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥APC及びAxin機能に関連する疾患の治療上の標的である。DYRKの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、APC及びAxinのモジュレーターを同定する方法が提供される。 (もっと読む)


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