実質的に全ての生物活性を回復し、及び冷蔵することのない、生体試料の液体貯蔵のための組成物、及び方法が開示される。また、核酸、及びタンパク質（酵素を含む）を含むこのような液体貯蔵可能な生体試料の自動化された貯蔵、トラッキング、回収、及び解析のための組成物、並びに方法が開示される。液体マトリクスを特徴とするRFIDタグ液体貯蔵可能な生体試料貯蔵装置は、試料データを管理するためのコンピュータ実行システム、及び方法としても開示される。 （もっと読む）

本発明は、哺乳動物に、Ａｘｌ遺伝子発現のインヒビターまたはＡｘｌタンパク質活性のインヒビターを投与することを含む、骨障害および軟骨障害の処置または予防するための方法を提供する。本発明は、骨粗鬆症、骨減少症、骨軟化症、骨形成異常症、変形性関節症、オステオミエローマ（ｏｓｔｅｏｍｙｅｌｏｍａ）、骨折、パジェット病、骨形成不全症、骨硬化症、形成不全性（ａｐｌａｓｔｉｃ）骨障害、体液性高カルシウム血症性骨髄腫、多発性骨髄腫、転移後の骨菲薄化（ｔｈｉｎｎｉｎｇ）、高カルシウム血症、慢性腎疾患、腎臓透析、原発性副甲状腺機能亢進症、続発性副甲状腺機能亢進症、炎症性腸疾患、クローン病、コルチコステロイドの長期使用、または性腺刺激ホルモン放出ホルモン（ＧｎＲＨ）アゴニストもしくはアンタゴニストの長期使用などの骨障害の処置におけるＡｘｌモジュレーターの治療的使用に関する。
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【課題】増加した受容体チロシンキナーゼ活性の結果である病気、特に癌の治療および／または予防のための阻害剤の提供。
【解決手段】受容体チロシンキナーゼの改変された活性の変化は、特にＦＧＦＲ−４の突然変異によってトリガーされ、ここに、前記突然変異は特にＦＧＦＲ−４の膜貫通ドメイン中の点突然変異であり、疎水性アミノ酸の親水性アミノ酸への交換に導く。さらに、癌の治療および／または予防のためのＦＧＦＲ−４に対する阻害剤の使用に関する。さらに、細胞において過剰発現および／または改変された活性を引き起こす突然変異ＦＧＦＲ−４に対する関する。最後に、突然変異ＦＧＦＲ−４分子のＤＮＡおよびＲＮＡ配列、前記の阻害剤を含有する医薬組成物および、さらに、診断およびスクリーニング手法に関する。 （もっと読む）

【課題】苦味を調節、望ましくは抑制する化合物を同定するためのアッセイ方法を提供する。
【解決手段】苦味化合物と特異的に結合する受容体、hT2R4、hT2R44及び／またはhT2R61の活性化に関係する化合物を同定するアッセイ方法。
【効果】このアッセイにより同定される化合物は、キニーネ、6−ニトロサッカリン、サッカリン及び／またはデナトニウムを含む苦味化合物による苦味を調節、例えば、抑制するはずであり、これらの化合物は苦味を持つ食品、飲料または医薬製品への有用な添加物である。 （もっと読む）

【課題】ＥｒｂＢ４の脱リン酸化剤、ＥｒｂＢ４の過剰発現に起因する疾病の予防・治療剤、及びＰｔｐｒｚアゴニスト・アンタゴニストのスクリーニング方法等を提供すること。
【解決手段】受容体型プロテインチロシンホスファターゼＰｔｐｒｚ遺伝子や、ヒトＰｔｐｒｚを発現しうる組換えベクターをヒトＥｒｂＢ４の過剰発現に起因する疾病の予防・治療剤に用いる。また、リン酸化したＥｒｂＢ４を基質として、被検物質の存在下にＰｔｐｒｚを作用させ、ＥｒｂＢ４の脱リン酸化の程度を測定し、被検物質の非存在下の場合と比較して、脱リン酸化の程度が大きいときに、前記被検物質をＰｔｐｒｚによる脱リン酸化促進物質と評価し、反対に脱リン酸化の程度が小さいときに、前記被検物質をＰｔｐｒｚによる脱リン酸化抑制物質と評価する。 （もっと読む）

【課題】ＭＡＳＴ２０５と相互作用する蛋白質を見出し、ＭＡＳＴ２０５の作用調節手段・ＭＡＳＴ２０５の異常に起因する疾患の防止や治療に有用な手段を提供する。
【解決手段】ＭＡＳＴ２０５が、ＤＣＴＮ１、ＴＩＡＭ１、ＭＬＫ３、ＭＫＫ３／４／６／７、ｐ３８ ＭＡＰＫと結合すること、ＤＣＴＮ１をリン酸化すること、ＭＫＫ３／４／６、ｐ３８ ＭＡＰＫ、ＪＮＫのリン酸化に関与すること、細胞の遊走や浸潤に関与することを見出し、ＭＡＳＴ２０５の発現および／または機能を阻害することを特徴とする細胞の遊走阻害方法・阻害剤、癌転移の抑制方法・抑制剤、血管新生の抑制方法・抑制剤、細胞遊走抑制活性を有する化合物・ＭＡＳＴ２０５とＤＣＴＮ１、ＴＩＡＭ１、ＭＬＫ３、ＭＫＫ３／４／６／７、またはｐ３８ ＭＡＰＫとの結合を阻害する化合物・ＭＡＳＴ２０５によるＤＣＴＮ１、ＴＩＡＭ１のリン酸化を阻害する化合物の同定方法、試薬キットを提供。 （もっと読む）

【課題】各種タンパク質キナーゼの活性測定用の、基質ポリペプチドと、その測定方法を提供する。
【解決手段】特定のアミノ酸配列を有し、次の各種タンパク質キナーゼの優れた基質として、それらの活性測定に用いられるポリペプチド、およびその遺伝子：CaMK II、ERK2、JNK1、p38α、MAPKAP-K2、PKA、PKC-α、PKC-ζ、PKC-δ、Akt、Src、Abl、EGFR、INSR、JAK1。また、これらの基質ポリペプチドを用いる、各タンパク質キナーゼ活性の測定方法と測定用試薬、関連疾患の診断薬、および活性検出用ポリペプチドアレイ。 （もっと読む）

本明細書において提供されるのは、活性薬剤に連結された、ヌクレオシド輸送経路の基質を含んだ抱合体分子であり、この抱合体は細胞のヌクレオシド輸送経路を介して細胞にまたは細胞の核に輸送されることができる。さらに提供されるのは、ヌクレオシド輸送経路を発現する標的細胞に抱合体分子を送達する方法であり、この抱合体は活性薬剤に連結された、ヌクレオシド輸送経路の基質を含む。同様に提供されるのは、ヌクレオシド輸送経路によって輸送される抱合体をスクリーニングするための方法である。さらに提供されるのは、障害を処置するうえで有効な薬剤を含んだ抱合体が患者に投与される、ヌクレオシド輸送経路を発現する組織に影響を及ぼす疾患または障害を抱える患者を処置する方法である。同様に提供されるのは、ヌクレオシド輸送経路を阻害する化合物を患者に投与する段階を含む、自己免疫障害を抱える患者を処置する方法である。 （もっと読む）

【課題】癌、特に乳癌の殆どのタイプを処置するための改善された方法を提供すること。
【解決手段】本発明は、構成的なｒａｓ−ＭＡＰシグナル伝達を測定することによりレオウィルス感染に対する細胞の感受性を同定する方法に関する。本発明はまた、細胞増殖性障害、詳細には、哺乳動物における細胞増殖性障害（ここで、増殖細胞は構成的なＭＡＰＫリン酸化を示す）の処置のためにレオウィルスを使用する方法に関する。特に、本方法は、乳癌（ｒａｓ遺伝子の変異が重要な役割を果たすと考えられていない、腫瘍のサブセットである）を含む増殖性障害を処置するための、哺乳動物のレオウィルス処置を提供する。 （もっと読む）

本発明は、ｍＴＯＲベータ、ｍＴＯＲのスプライス形態、ｍＴＯＲベータをコードする核酸、およびｍＴＯＲベータに対する抗体に関する。本発明はまた、ｍＴＯＲベータを産生する方法ならびにｍＴＯＲベータの発現および／または活性を調整する作用物質をスクリーニングするための方法にも関する。本発明はさらに、ｍＴＯＲの活性および／または発現を変化させる作用物質の投与によって、ｍＴＯＲベータの異常な発現と関連する疾患を治療する方法に関する。 （もっと読む）

【課題】本発明は、糖尿病関連遺伝子、特にホスホフルクトキナーゼをコードする遺伝子（ＰＦＫ）における対立遺伝子多型の同定、ならびに糖尿病素因および状態を診断するため、および治療剤に対する応答を予測するための、その使用に関する。
【解決手段】１つの態様によれば、本発明は、被検者における糖尿病、糖尿病に対する素質、または糖尿病もしくはそれに関連する状態の予後を診断するための方法であって、（ａ）被検者からの遺伝物質を含む生物学的試料を準備し、（ｂ）前記遺伝物質中の、ホスホフルクトキナーゼ（ＰＦＫ）をコードする少なくとも１つの遺伝子の核酸配列の存在を判定し、および（ｃ）糖尿病または糖尿病に対する素因を指し示す対立遺伝子多型に対する核酸配列を分析することを含む方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、創薬法、とりわけ、オーロラキナーゼ阻害薬としての活性について化合物をアッセイする方法に関する。本発明は、さらに、タンパク質オーロラＢにおける立体配座の変化を促進でき、２段階過程についてのその結合定数がＫｉ^＊として与えられる化合物を示すファーマコフォアにも関する。最後に、本発明は、さらに、そのファーマコフォアの特徴を有する化合物にも関する。本出願者らの方法は、オーロラキナーゼの構造分析およびオーロラキナーゼを阻害する化合物の結合動態に基づく。 （もっと読む）

本発明によると、未分化リンパ腫キナーゼ（ＡＬＫ）のキナーゼ部分を第２タンパク質の部分と結合する融合タンパク質をもたらす、染色体２を含む新規な遺伝子欠失及び転座が、ヒト固形腫瘍、例えば非小細胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中で同定された。第２タンパク質は微小管関連タンパク質様４（Echinoderm Microtubule-Associated Protein-Like 4；ＥＭＬ−４）及びＴＲＫ−融合遺伝子（ＴＦＧ）を含有している。ＡＬＫチロシンキナーゼ活性を保持しているＥＭＬ４−ＡＬＫ融合タンパク質は、この突然変異によって特徴付けられるＮＳＣＬＣの増殖及び生存を促進することが確認された。従って、本発明は、ある側面で、開示される突然変異ＡＬＫキナーゼポリペプチドをコードする単離されたポリヌクレオチド及びベクター、それを検出するプローブ、単離された突然変異ポリペプチド、組み換えポリペプチド、及び融合及び切断されたポリペプチドを検出する試薬を提供する。開示される、この新規な融合タンパク質の同定は、生体試料におけるこれら突然変異ＡＬＫキナーゼポリペプチドの存在を判定する新規な方法、このタンパク質を阻害する化合物をスクリーニングする方法、及び突然変異ポリヌクレオチド又はポリペプチドによって特徴付けられる癌の進行を阻害する方法を可能にして、これらもまた本発明により提供される。 （もっと読む）

【課題】ヒトの心臓肥大を予防および処置するための新たな薬理学的ストラテジーを提供すること。
【解決手段】心臓肥大が誘導する疾患状態を処置することにおける使用のために適切な物質をスクリーニングする方法であって、該方法は、
ａ）実質的に単離された酵素と、該物質とを接触させる工程であって、該酵素は、肥大シグナルに応答して心筋細胞で発現される少なくとも１つの遺伝子の活性産物のレベルの調節に関与する、工程；
ｂ）該物質の存在下での該酵素の活性を測定する工程；および
ｃ）該物質の非存在下での該酵素の活性を測定することによってコントロールを提供する工程、
を包含し、
ここで、該コントロールと比較して、該物質による該酵素の活性の調節は、該物質が該心臓肥大が誘導する心臓疾患状態を処置することにおける使用のために適切であることを示す、
方法。 （もっと読む）

ＬＲＲＫ２タンパク質キナーゼ活性を変調させることに有用であると予測される化合物を同定するための方法であって、（１）試験化合物が基質のＥｚｒｉｎ／Ｒａｄｉｘｉｎ／Ｍｏｅｓｉｎ（ＥＲＭ）ファミリーポリペプチド上のＬＲＲＫ２ポリペプチドのタンパク質キナーゼ活性を変調させるかどうかを決定する工程と、（２）前記ＬＲＲＫ２ポリペプチドのタンパク質キナーゼ活性を変調させる化合物を選択する工程とを含む方法が開示される。このような化合物は、パーキンソン病またはパーキンソン症候群の治療に有用でありうる。ＬＲＲＫ２の触媒活性フラグメントの同定には、ＧＴＰａｓｅ、ＣＯＲおよびキナーゼドメインならびにＷＤ４０様モチーフおよびＣ末端テールを必要とする。 （もっと読む）

【課題】被験体の血糖値を低下させること、および被験体の血中ＧＬＰ−１レベルを増加させることに対する新規アプローチを提供すること。
【解決手段】本発明は、一定量のＧＰＲ１１９アゴニストと一定量のジペプチジルペプチダーゼＩＶ（ＤＰＰ−ＩＶ）インヒビターとの組み合わせであって、その結果この組み合わせが、一定量のＧＰＲ１１９アゴニストのみまたは一定量のＤＰＰ−ＩＶインヒビターのみによって得られる効果よりも被験体の血糖値の低下または血中ＧＬＰ−１レベルの増加に効果がある組み合わせ、ならびに糖尿病および糖尿病に関連する状態または血中ＧＬＰ−１レベルの増加によって改善される状態の治療または予防のためのこのような組み合わせの使用に関する。本発明はまた、ＧＬＰ−１分泌促進薬のスクリーニングのためのＧタンパク質共役型受容体の使用に関する。 （もっと読む）

【課題】癌の診断に用いる指標の基準値をユーザによって変更することでき、常に精度の高い基準値を設定して癌の診断の精度を高めることが可能となる癌の診断支援装置を提供する。
【解決手段】被検癌患者から採取した悪性腫瘍を用いて当該患者に対する癌の診断を支援する装着。前記悪性腫瘍から所定の項目を測定する測定手段と、測定値と比較することにより癌の診断支援情報を取得するための基準値を記憶する第１記憶手段と、前記測定手段により得られた測定値と前記第１記憶手段に記憶された基準値とを比較して、癌の診断支援情報を取得する診断情報取得手段と、得られた診断支援情報を出力する第１出力手段と、ユーザから基準値の変更を受け付ける変更手段と、前記第１記憶手段に記憶された基準値を、変更された基準値へ更新する更新手段とを備えている。
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本発明は、糖尿病および肥満を含む疾患の処置のための、Ｐａｒ−１ｂキナーゼ活性の阻害に関する。本発明はまた、Ｐａｒ−１ｂタンパク質のキナーゼ活性を阻害する化合物または組成物であって、糖尿病および肥満の処置に有用な前記化合物または組成物のスクリーニングに関し、ならびに糖尿病および肥満の処置のための化合物の製造に関する。
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本発明は、バイオセンサーに関する。幾つかの実施形態では、上記バイオセンサーは修飾リガンド結合分子である。幾つかの実施形態では、上記修飾リガンド結合分子はホスフェート結合タンパク質（ＰＢＰ）である。幾つかの実施形態では、上記修飾リガンド結合分子は例えば、ＲＥＴをなしうるように標識される（例えばドナー及びアクセプター部分を含む）。本発明の幾つかの実施形態では、修飾リガンド結合分子がリガンド（例えばホスフェート）と結合及び／又はこれを放出する場合、ＲＥＴ（例えばＦＲＥＴ）に検出可能な変化がある。本発明はまた、関連する方法、反応及びアッセイ法の提供に関する。 （もっと読む）

本発明は、ヘキソキナーゼに選択的に結合し、それによってこれらの酵素をミトコンドリアから解離させることを促進する化合物を含む組成物、ならびに、高レベルのミトコンドリア結合ヘキソキナーゼによって特徴づけられる疾病および障害における細胞死を誘導するこのような化合物および組成物の使用方法を提供する。本発明は、さらに、これらの活性を有する分子を検出および同定する方法およびアッセイを開示する。 （もっと読む）