本発明は、本明細書でイヌＣＭＲ１（ｃＣＭＲ１）と命名された新規イヌ寒冷およびメントール感受性受容体を記述する核酸およびポリペプチド配列を提供する。本発明の単離された核酸若しくはポリペプチド分子は、検出アッセイおよびスクリーニングアッセイで使用し得る。
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本発明は、特に新薬開発プロセスの初期段階において薬物の安全性及び有効性を改善するために、化合物の薬理学的プロファイリングを行なう方法を提供する。上記化合物は、試験化合物、薬物リード、既知の薬物又は毒物でもよい。上記化合物はアッセイのパネルに対してプロファイリングされる。本発明の好ましい態様には、蛋白−蛋白相互作用についてのハイコンテントアッセイが含まれる。本発明の構成物及び方法は薬物の有効性、安全性、及び毒性の基礎となる経路を同定し；望ましくない特性又は有毒な特性を有する新規化合物のふるい落としを行うために使用することができる。本発明の構成物及び方法はさらに、治療薬の新しい適応を同定し、化合物のライブラリーをスクリーニングし、リードの最適化を行ない、無傷細胞の状況における構造活性相関の研究を行うために使用することができる。本発明の構成物及び方法は任意の試験化合物、薬物、薬物標的、経路及び治療適用に用いることができる。
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基板に一体化された多機能微小電極アレイに基づき、幹細胞技術を実施する機能細胞および組織の検定システム。このシステムにより、通常および病原性特性が網羅される。 （もっと読む）

機能的に破壊された内因性ＴｒｐＭ８遺伝子を有するトランスジェニック非ヒト動物を開示する。該ＴｒｐＭ８遺伝子は、配列番号１、配列番号２若しくは配列番号４に示される核酸、又はそれらに対して少なくとも７０％の配列同一性を有する配列を含む。
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本発明は、上皮細胞成長因子受容体（EGFR）治療に対する癌の応答を決定するための方法に向けられる。好ましい態様において、erbB 1遺伝子のキナーゼドメインにおける少なくとも１つの相違の存在は、チロシンキナーゼ阻害剤ゲフィチニブに対する感受性を与える。したがって、これらの突然変異の診断検査法により、最も薬物に応答しそうな患者に対して、ゲフィチニブ、エルロチニブ、およびその他のチロシンキナーゼ阻害剤を投与することができる。

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例えば癌のような新生物形成細胞での細胞増殖を阻害するためのＭＬＫタンパク質若しくはポリペプチドの阻害剤の使用方法が本明細書に提供される。こうした方法は癌を処置するのに使用することができ、かつ、さらに、処置を受領する個体に対する毒性の付随する低減を伴い、癌を処置するための低下された投薬量での抗癌剤の投与と共に使用しうる。ＭＬＫタンパク質若しくはポリペプチドの活性を阻害しかつＭＬＫ活性を有する新生物形成細胞の細胞増殖を阻害するための阻害剤のスクリーニング方法もまた提供される。
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本発明は、本明細書においてコスペプチンおよびコスメジンと呼ばれる核酸ならびにポリペプチドに関する。コスペプチン、コスメジン、それらの類似体および模倣剤は、シグナル伝達経路において作用して、高血圧症および他の心血管パラメータ、ならびに胃内容排出を調節することが示されている。コスペプチンおよびコスメジン核酸組成物は、相同タンパク質または関連タンパク質およびそのようなタンパク質をコードするDNA配列の同定において；そのポリペプチドの産生において；ならびに関連する生理的経路の研究において用いられる。 （もっと読む）

下記の工程を含むことを特徴とする、β-TrCPタンパク質を含有する官能性ユビキチンリガーゼタンパク質複合体によるIκBαタンパク質ユビキチン化を調節する薬剤のスクリーニング方法：
(a) 試験すべき候補薬剤を、核心において下記を発現する組換え酵母細胞と接触させる工程；
(i) ポリペプチドIκBαおよび少なくとも１種の第１検出可能タンパク質を含む融合タンパク質；および、
(ii) ポリペプチドβ-TrCPを含有するタンパク質；
(b) 上記酵母細胞内の上記第１検出可能タンパク質を、上記候補薬剤を上記細胞と接触させた後の少なくとも一定期間の終了時に定量する工程；
(c) 工程(b)において得られた結果を、工程(a)を上記候補薬剤の不存在下に実施したときに得られる対照結果と比較する工程。 （もっと読む）

本発明は、標的細胞内のパラメータを改変することができる分子をスクリーニングするための発光組換えタンパク質プローブによって、前記細胞内パラメータを検出するための方法に関する。
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本明細書において病原菌による細胞の感染を減少させる、例えば病原菌感染を治療または予防する方法を開示する。例示的な病原菌は、脂質リフトを利用するものを含む。Rab9AおよびRab11Aのモジュレーターなどの病原菌感染に関与する薬剤を同定する方法もまた開示する。 （もっと読む）

１３ｑ３１において染色体内増幅を示さない腫瘍を含む癌細胞の増殖に、グリピカン５（ＧＰＣ５）が役割を果たすことを初めて示す。グリピカン５アンタゴニストおよび結合物質の、癌、特に横紋筋肉腫および乳癌を治療するための使用を開示する。 （もっと読む）

本発明は、腫瘍生細胞から選択されるアプタマ、ならびにある特定の癌及びその他の疾患の診断及び治療のためのそれらの使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、例えば、ｔｉｍ−１、ｔｉｍ−２もしくはｔｉｍ−４の活性を調節する因子またはｔｉｍ−１とｔｉｍ−４との間もしくはｔｉｍ−２とｔｉｍ−２リガンドとの間の物理的相互作用を調節する因子を被験体に投与することにより、被験体における免疫応答を調節する方法に関する。免疫応答としては、自己免疫障害、移植寛容、ならびにＴｈ１媒介性の応答および障害およびＴｈ２媒介性の応答および障害が挙げられるがこれらに限定されない。本発明はまた、ｔｉｍ−１とｔｉｍ−４との間の物理的相互作用を調節する因子を同定するための新規アッセイに関する。さらに、本発明は、新規可溶性ｔｉｍ−４ポリペプチドおよびこれをコードする核酸に関する。
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本発明は、レナラーゼとしても知られる哺乳類モノアミンオキシダーゼＣ（ＭＡＯ−Ｃ）の同定、単離及び使用を提供する。 （もっと読む）

RM1抗体によって認識される抗原は治療、診断、および画像化に用いられる。 （もっと読む）

本発明は、ホスホリパーゼ活性（例えばホスホリパーゼA、B、C及びD活性、パタチン活性、ホスファチジン酸ホスファターゼ（PAP）及び/又は脂質アシルヒドロラーゼ（LAH）活性を含む）を有する新規なポリペプチド、前記ポリペプチドをコードする核酸、前記ポリペプチドと結合する抗体を提供する。これらホスホリパーゼの使用を含む工業的方法（例えば油の脱ガム）及び製品もまた提供される。
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特定の遺伝性疾患に関する診断アッセイなどの、遺伝子検査アッセイにおいて陽性対照として利用できる人工的組成物が開示される。そのような対照を利用して、特定の突然変異の有無を確認することができる。そのような組成物を作出する方法、およびそれらの使用方法も提供される。 （もっと読む）

本発明は、好ましくは哺乳類細胞に対して、インビボでRNAiを同時デリバリーするためのマルチプロモータ発現カセットを提供する。
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Ｏ結合型糖鎖が結合するコンセンサス配列を見出し、生産されたタンパク質やペプチドに糖鎖が付加するのを回避し、あるいは糖鎖が付加されたタンパク質やペプチドを生産する。
次の（１）あるいは（２）の要件のどちらかあるいは両方を満たすＳｅｒ残基あるいはＴｈｒ残基をその指標としてＯ−グリコシレーション部位を推定し、当該Ｓｅｒ残基あるいはＴｈｒ残基を欠失させるか、当該アミノ酸残基をＳｅｒ残基，Ｔｈｒ残基以外のアミノ酸残基に置換するなどにより目的タンパク質あるいは目的ペプチドのＯ−グリコシレーションを回避する。
（１）下記の式１で表されるアミノ酸配列を含んでなること
Ｘ（−１）−Ｘ（０）・・・式１
ここでＸ（０）はＴｈｒまたはＳｅｒを表し、Ｘ（−１）はＧｌｙ以外のアミノ酸を表す
（２）タンパク質の高次構造解析において、セリンあるいはスレオニンの側鎖がタンパク質表面に露出していると推定できること （もっと読む）

本発明は、野生型ヒトＡＧＴと比較したときに、（ａ）ＤＮＡ相互作用の低下；（ｂ）もはや核に限定されない、真核細胞での発現タンパク質の局在化；（ｃ）各種宿主における溶解性タンパク質としての発現収率の向上および安定性の向上；（ｄ）酸化条件下での安定性の向上；（ｅ）基質との反応後の細胞内での安定性の向上；（ｆ）基質との反応前後の細胞外部での安定性の向上；（ｇ）試験管内溶解度の向上；（ｈ）Ｏ^６−アルキルグアニン基質に対する反応性の向上；（ｉ）ＤＮＡベース基質に対する反応性の低下；および（ｊ）Ｎ^９−置換Ｏ^６−アルキルグアニン基質に対する反応性の低下；から選択された２つ以上の利点を示す、ＡＧＴ突然変異体に関する。上記の向上した特性を備えたこのようなＡＧＴ突然変異体は、野生型ヒトＡＧＴの１〜２５個のアミノ酸が他のアミノ酸によって置換され、場合により連続鎖からの１〜５個のアミノ酸が１、２、または３つの位置で欠損または付加され、および／またはＮ末端の１〜４個のアミノ酸またはＣ末端の１〜４０個のアミノ酸が欠損している突然変異体である。本発明は更に、本発明のＡＧＴ突然変異体を有する融合タンパク質に組み込まれている対象となるタンパク質を検出および／または操作する方法に関する。本発明の別の目的は、このようなＡＧＴ突然変異体および対象となるタンパク質を含むＡＧＴ融合タンパク質である。 （もっと読む）