この発明は、本明細書において免疫グロブリンドメインを含有する細胞表面認識分子として同定されたタンパク質配列（INSP052EC）の、特にサイトカインの過剰な発現及び／又は分泌に関連する疾患の診断、予防及び治療での新規な使用に関する。 （もっと読む）

CCX-CKR2のリガンドおよび癌におけるCCX-CKR2の生物学的役割を記載する。

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本発明は、小胞体膜貫通グルコース調節タンパク質７８（ＧＲＰ７８）の活性を調節することによって、アポトーシスを調節する組成物および方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、アポトーシスシグナル伝達キナーゼ関連キナーゼ（ASKRK）核酸およびポリペプチド配列、ならびにそれらの配列を用いてASKRKのモジュレーターを同定する方法を提供する。そのようなモジュレーターは、糖尿病の処置のために、または糖尿病の発症を遅らせるために、用いられうる。本発明はまた、ASKRK核酸およびタンパク質の検出に基づいて、糖尿病または前糖尿病を診断する方法ならびに予測を行う方法を提供する。

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本発明は、インフルエンザウイルスのごとき分節化されたマイナス鎖ＲＮＡウイルスの存在、不存在または量の検出のための組成物および方法を提供する。好ましくは、アンチセンス配向における、分節化されたマイナス鎖ＲＮＡウイルスの５’ＵＴＲおよび３'ＵＴＲならびにレポーター遺伝子のオープンリーディングフレームを含む人工セグメントを含む遺伝子改変された脊椎動物細胞を、分節化されたマイナス鎖ウイルスを含むことが疑われる生物学的試料と接触させる。分節化されたマイナス鎖ＲＮＡウイルスでの細胞の感染の結果、そのレポーター遺伝子によりコード化されたポリペプチドを発現する。また、本発明の遺伝子改変された細胞は、人工セグメントをコードする組換えＤＮＡを含むことができる。その組換えＤＮＡは、人工セグメントの転写を指令するＲＮＡポリメラーゼＩ用のプロモーターを含むことができる。

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糖尿病、糖尿病性腎症等の治療、予防、診断等のための手段を提供すること。ＥＬＭＯ１による糖尿病性腎症の治療又は予防薬のスクリーニング方法；ＥＬＭＯ１、ＥＬＭＯ２による、糖尿病の治療又は予防薬のスクリーニング方法、細胞外基質の産生抑制剤、マトリックスメタロプロテイナーゼの発現促進剤、サイトカイン産生抑制剤及び糖取り込み促進剤のスクリーニング方法；ＥＬＭＯ１による糖尿病性腎症の診断方法；糖尿病性腎症の診断キット及び糖尿病性腎症の発症に寄与する核酸の検出方法。 （もっと読む）

本発明は、ネスチン発現が内皮細胞増殖のマーカーとなるという知見に関する。ネスチンの発現は、血管新生、ことに腫瘍関連血管新生のマーカーとして、特に有用である。具体的には、ネスチンは、神経膠腫、血管芽腫、シュワン腫、髄芽腫、および髄膜腫といった脳腫瘍に対する優れた内皮細胞マーカーとして機能する。したがって、本発明は、血管新生活性をモデル化する基礎として前記マーカーを使用することに関する。
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本発明は、ＨＣＶ ＮＳ３／４Ａプロテアーゼの突然変異体に指向される。より詳細には、本発明は、薬剤処理に対して耐性であるＨＣＶ ＮＳ３／４Ａプロテアーゼの突然変異体を同定する。 （もっと読む）

例えば、Ｇタンパク質共役受容体の刺激に反応した細胞内ｃＡＭＰ濃度の変化を検出するのに、環状ヌクレオチド作動性チャネル並びに蛍光色素及び他の指示体を利用する新規の組成物および方法を開示する。ｃＡＭＰに対する感度を増強し、かつ２価カチオンによって媒介された遮断を低減する１つ又は複数のチャンネル孔変異を含むＣＮＧ変異体が、Ｇタンパク質共役受容体活性の検出を含めた、様々なアッセイで使用される。タンパク質相互作用の細胞ベースのアッセイに特に適した新規の色素クエンチャー調合物も開示する。 （もっと読む）

受容体チロシンキナーゼ阻害剤の同定および／または確認のためのｉｎ ｖｉｖｏでの方法が記載される。上記方法は以下の段階を特徴とする：ａ）受容体チロシンキナーゼのチロシンキナーゼドメインを含むペプチドをコードする核酸構築物を含む宿主細胞を提供すること、ここで上記ペプチドは膜貫通ドメインまたはその機能的フラグメントを欠如し、そして細胞質の上記チロシンキナーゼ活性は増殖阻止を導く：ｂ）上記宿主細胞と候補化合物を接触させること、およびｃ）候補化合物によるチロシンキナーゼ活性の調節が細胞成長を導くような適切な条件下における上記宿主細胞の培養による上記チロシンキナーゼ活性の阻害剤の同定。
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本発明は、クマリンおよびその誘導体の標的としての、新規ポリペプチド、ビタミンＫエポキシドリサイクリングポリペプチド（ＶＫＯＲＣ１）に関する。本発明はさらに、クマリン誘導体を同定する方法を提供し、ＶＫＯＲＣ１関連欠乏症、例えば、ワルファリン耐性と関連する配列異常を含むＶＫＯＲＣ１ポリペプチドおよびＶＫＯＲＣ１核酸であって、これらの欠乏症の診断に用いられ得るＶＫＯＲＣ１ポリペプチドおよびＶＫＯＲＣ１核酸もまた特許請求する。さらに、本発明は、げっ歯動物の駆除に使用可能なクマリン誘導体を同定する方法に関する。 （もっと読む）

環境に感受性のあるレポータータンパク質である修飾された甲虫ルシフェラーゼタンパク質が提供される。
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本発明は、分化組織の生成をもたらす微環境パラメータを発見する方法を提供し、その方法は、同種の多分化能細胞の少なくとも１つの集団を単離し、少なくとも１つの分化因子の存在下又は非存在下、固相スカフォールド上でその細胞を培養することを含む。本発明は、ａ）多分化能細胞の少なくとも１つの集団から誘導された複数のサンプルを得、ｂ）三次元スカフォールド上で該細胞を培養し、少なくとも１つの実験パラメータが各サンプルに対して変更されており、及びｃ）制御された発生、自己アセンブリ又は分化に対して各サンプルを観察又は測定することを含む分化組織のスクリーニング方法を提供する。 （もっと読む）

遺伝子の発現状態に関連する健康状態（例えば、受精障害、癌、増殖性疾患、脈管疾患、治療介入を必要とする創傷、炎症、および肺障害）を罹患している患者を処置するための化合物および方法が、提供され、この方法は、ｅｇｒ−１および／またはｅｇｒ−１応答要素コンセンサス配列を調節し、それによって、上記遺伝子の発現状態を変更し得る化合物をその患者に投与する工程を包含する。ｅｇｒ−１および／またはｅｇｒ−１コンセンサス配列要素のエフェクターを同定する化合物をスクリーニングするための新規の方法、ならびに、ｅｇｒ−１および／またはｅｇｒ−１コンセンサス配列を調節するためにそのようなエフェクターを投与し、それによって、それと関連する遺伝子の発現を改変し、次いで、そのような遺伝子の発現と関連する疾患または他の生理学的条件を処置することによって、患者を処置するための方法もまた記載されている。 （もっと読む）

本発明は、ｔｉｍ−３ ＩｇＶドメインおよびｔｉｍ−３細胞内ドメインを含み、ｔｉｍ−３ムチンドメインまたはｔｉｍ−３膜貫通ドメインを含まない単離ポリペプチドおよびポリペプチドをコードする核酸に関する。さらに、本発明は、治療有効量のｔｉｍ−３活性を調整する薬剤を被験体に投与する工程を含む、被験体の免疫応答を調整する方法に関する。免疫応答には、免疫寛容、移植免疫寛容、Ｔｈ１応答、およびＴｈ２応答が含まれるが、これらに限定されない。
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本発明は免疫調節分子に関する。より詳しくは、本発明は、ＮＦ−κＢ誘導型キナーゼ（ＮＩＫ）／ＭＡＰ３Ｋ１４またはその特定の部分に特異的に結合することができる抗体または抗体断片、およびたとえば、ＮＩＫの生化学的活性を調節するため、および／またはＮＩＫまたはその特定の部分の検出を可能にするためのその使用に関する。
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本発明は癌を含む疾患の検出、診断および治療において使用するための新規な配列に関する。本発明はＤＫＫＬ１遺伝子の新規なスプライス型を提供する。本発明は、ヒトＤＫＫＬ１配列の新規なスプライス改変体を有するポリヌクレオチド、その相当する遺伝子産物および遺伝子産物に特異的な抗体を関連する癌の検出、診断、防止および／または治療において使用する方法を提供する。例えば、本発明によって、（ａ）図３Ａ〜３Ｅに示すクローン３７９−Ｒ８およびクローン３７９−ＲＳ３のヌクレオチド配列の一部など、および（ｂ）図３Ａ〜３Ｅに示すクローン３７９−Ｒ４、クローン３７９−Ｒ５、クローン３７９−Ｒ２、クローン３７９−ＲＳ７およびクローン３７９−ＲＳ４のヌクレオチド配列の一部などからなる群より選択されるポリヌクレオチド配列の少なくとも１０の連続するヌクレオチドを含む、単離された核酸。 （もっと読む）

ＨｔｒＡ２と相互作用するＣＲＥＢＬ１およびＨＮＦ−４αを見出し、さらに活性型ＨｔｒＡ２によりＣＲＥＢＬ１、ＡＴＦ６およびＨＮＦ−４αが分解されることを初めて明らかにした。 そして、ＨｔｒＡ２の機能を阻害することを特徴とするＣＲＥＢＬ１、ＡＴＦ６およびＨＮＦ−４αのうちの少なくとも１の分解阻害手段、ＣＲＥＢＬ１、ＡＴＦ６およびＨＮＦ−４αのうちの少なくとも１のＨｔｒＡ２による分解を阻害することを特徴とする糖尿病の防止手段および／または治療手段、ＣＲＥＢＬ１および／またはＡＴＦ６のＨｔｒＡ２による分解を阻害することを特徴とする細胞死阻害手段（例えば膵臓β細胞の細胞死阻害手段）、ＨＮＦ−４αのＨｔｒＡ２による分解を阻害することを特徴とする２型糖尿病の防止手段および／または治療手段、並びに試薬キットを提供した。 （もっと読む）

本発明は、神経細胞接着分子（ＮＣＡＭ）のＩｇ１モジュール、Ｉｇ２モジュール及び／又はＩｇ３モジュール間の相互作用を調整することができる化合物を提供することによって、ＮＣＡＭ提示細胞の分化、接着及び／又は生存を調整する方法に関する。本発明は、本明細書に記載するスクリーニング法及び試験法を用いることによって、ＮＣＡＭのＩｇ１モジュール、Ｉｇ２モジュール及び／又はＩｇ３モジュール間の相互作用を調整することができる候補化合物を提供する。本発明はさらに、ＮＣＡＭのＩｇ１モジュール、Ｉｇ２モジュール及び／又はＩｇ３モジュール間の相互作用を調整することができる化合物を含む医薬組成物、及びＮＣＡＭ提示細胞の分化、接着及び／又は生存を調整するための本医薬組成物及び化合物の使用に関する。 （もっと読む）

本開示は、サイトカインレセプターの細胞表面からの放出を引き起こす生物学的薬剤の使用に関する発明を記載する。本発明の一つの局面は、N末端において例示的物質の長さを伸長すると産物の発現および産生が少なくとも10倍に促進されるという予想外の知見に基づく。伸長したタンパク質は、慢性関節リウマチのような炎症状態を治療するための薬学的組成物を調製するために使用することができる。本発明のもう一つの局面は、IL-1 I型レセプター、IL-1 II型レセプターおよびIL-6レセプターのような天然の酵素標的としてこれまでに知られていないサイトカインレセプターの放出を引き起こす生物学的薬剤の同定に基づく。本開示は、サイトカインレセプター放出タンパク質を治療用薬剤として開発するために有用な産物、アッセイ、発現系、精製方法、および産生プロトコールを提供する。



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