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Fターム[4C084BA22]の内容

蛋白脂質酵素含有:その他の医薬 (348,545) | 化学構造 (35,356) | α−アミノ酸の数 (8,796) | 151〜 (2,462)

Fターム[4C084BA22]に分類される特許

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本発明は、構造式(I)を有する化合物、または任意の特定のそのエナンチオマーまたは任意の薬学的に許容可能なその塩を提供する:ここでR1は存在するかまたは存在せず、存在する場合には、H、C1-C6アルキル、Cl-C6アルキニル、-(CH2)yS(CH2)xCH3、C1-C6アミノアルキル、C1-C6ヒドロキシアルキルまたは-(CH2)nC(=O)(C6H4)(CH2)R2であり;R2はHまたはC1-C4アルキルであり;R3はHまたはC1-C4アルキルであり;R4は存在するかまたは存在せず、存在する場合には、H、C1-C6アルキル、C1-C6アルキニル、-(CH2)yS(CH2)xCH3、C1-C6アミノアルキル、C1-C6ヒドロキシアルキルまたは-(CH2)nC(=O)(C6H4)(CH2)R2であり;ここでnは1-6の整数であり;ここでxは0または1-5の整数、yは1-5の整数、x+y<6であり;R1またはR4の少なくとも一つは存在し;点線は窒素原子の一つとその間の炭素原子との間の結合を表し;R1およびR4の両方が存在する場合、任意の化合物は荷電している。並びに本発明は、治療上効果的な量の当該化合物の何れかを投与することにより、神経疾患または多発性硬化症を治療するための方法を提供する。
【化1】

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本発明は、TAP-46による発現をしない30個の新規なアミノ酸をコードする90個の新規なヌクレオチドの後に、76個のヌクレオチド塩基の欠失を有し、その結果25個のアミノ酸欠失を有する新規なトコフェロール結合蛋白質(TAP-38)DNA/蛋白質を提供する。本発明は、TAP-38によって、トコフェロールからつくられる化合物のアポトーシス誘導特性が増強され、そして、TAPの阻害によって、トコフェロールからつくられる化合物の有効性が減少するというデータを提供する。従って、本発明は、腫瘍細胞によるTAP-38の発現によって、トコフェロールからつくられる化合物のアポトーシス誘導特性が増強されることを特許請求するものである。本発明は、細胞増殖性疾患及び障害を治療及び予防するための方法として、TAP-38及びTAP-46 cDNAプラスミドを個別に、及びトコフェロールからつくられるアポトーシス誘導剤と組み合わせて、そしてその他の化学療法剤と共に送達するためのエアロゾル・リポソーム/トランスフェクション/感染の方法を提供する。 (もっと読む)


本発明は、ニューモリシンに特異的に結合することができる少なくとも1つの結合ドメインを含む抗−溶血結合メンバー、特に、少なくとも2つの結合ドメインを有する結合メンバー、診断方法における、ならびに治療のための該結合メンバーの使用に関する。好ましい実施形態において、結合メンバーはヒト抗体のような抗体、またはその断片であり、それは二重特異的抗体であってもよい。この結合ドメインは、1×10−6未満であるニューモリシンに対する解離定数Kを有する。好ましくは、結合ドメインを含む結合メンバーは前記定義の解離定数Kを有する。 (もっと読む)


SirABC鉄シデロフォア輸送システムを阻害する化合物を同定するスクリーニング方法。 (もっと読む)


本発明は、細胞核Dbf2関連キナーゼ(Ndr)として呼称される細胞核セリン/スレオニン タンパク質キナーゼのリン酸化された形態に関し、そしてそのモジュレーターを同定する分析法および材料を提供する。本発明は、分子生物学、化学、薬理学、およびスクリーニング技術の分野に関する。 (もっと読む)


【課題】 PAF-AHが媒介する病理学的状態の治療方法およびそのための医薬組成物を提供する。
【解決手段】 ヒト血漿から精製されたPAF-AHまたは酵素活性を有するその断片あるいはこれらを含む医薬組成物を、PAF-AHが媒介する病理学的状態(壊死性大腸炎、成人呼吸窮迫症候群、再灌流傷害、早期分娩または敗血症)にあるか、またはその状態にあると疑われる哺乳動物内で内在性PAF-AHを補足し、病因となる量のPAFを不活性化せしめるに十分な量だけ投与する工程を含む治療方法。 (もっと読む)


II型糖尿病と染色体5q35上の遺伝子座との関連性が開示される。詳細には、この遺伝子座内の遺伝子SLIT-3は、II型糖尿病に関する罹患性遺伝子であることが連鎖解析により示される。薬物送達を標的化する経路およびII型糖尿病を有するヒトまたはII型糖尿病を発症する危険性があるヒト、特に肥っていないヒトの同定におけるII診断適用が開示される。 (もっと読む)


【課題】 新規な融合ポリペプチドを提供する
【解決手段】 本発明の課題は、天然のTNF−R2の細胞内ドメイン配列と転写アクチベーターのDNA結合ドメインの融合物を含むポリペプチドにより解決する。本発明はまた天然のTNF−R2の細胞内ドメインに特異的に結合する因子を同定する方法も提供する。 (もっと読む)


本発明は、血管形成および発癌において発現が調節される、核酸およびそのコードされるポリペプチドであるESM−1に関する。本発明はまた、前記ポリペプチドに対する特異性を有する抗体に関する。本発明はまた、アンチセンス分子に関する。本発明はさらに、このような生物学的効果を必要としている哺乳動物における血管形成を治療または調節するのに有用な方法に関する。 (もっと読む)


PrPScに特異的に結合するペプチドが開示される。配列非依存性および/または配列依存性スクリーニングアッセイによってこれらのペプチドを同定する方法も開示される。プリオン病を治療するための薬剤の同定のための用途を含めて、その方法および同定されるペプチドの様々な応用が記載される。 (もっと読む)


【課題】本発明は、改変前のN−アセチルガラクトサミン転移酵素と比較して、その活性が増加または減少しているN−アセチルガラクトサミン転移酵素の改変体、およびその製造方法を提供することを目的とする。
【解決手段】本発明の改変体は、YファミリーのN−アセチルガラクトサミン転移酵素群に共通するアミノ酸残基を、相当する位置におけるWファミリーのN−アセチルガラクトサミン転移酵素群のアミノ酸残基と置換すること、またはWファミリーの該酵素群に共通するアミノ酸残基を、相当する位置におけるYファミリーの該酵素群のアミノ酸残基と置換することを特徴とする。 (もっと読む)


本発明は、IFNガンマ(IFNγ)受容体のアルファ鎖の細胞外領域のN−末端に融合したヒトインターロイキン2(IL−2)のN−末端領域の60アミノ酸フラグメントからなる組換えキメラタンパク質に関するものである。インビトロにおいて該タンパク質はT細胞増殖刺激活性を示し、T細胞におけるIL−2増殖刺激活性を阻害し、IFNγによるHLA−DRの誘導を阻害し、そしてIFNγの抗増殖活性を阻害する。本発明は、自己免疫疾患、移植拒絶、慢性炎症、敗血症、虚血再潅流症候群及び動脈硬化のような種々の病気を治療するための医薬品に使用するのに適している。 (もっと読む)


IL−21(例えば、ヒトIL−21)活性またはレベルのモジュレーターを用いてTヘルパー(T)細胞の発達および機能を調節する方法および組成物。本発明は、部分的には、サイトカインインターロイキン−21(IL−21)がTヘルパー(Th)細胞のサブセット(Th2細胞)によって発現され、そして、Th1細胞発生の間に、選択的にインターフェロンγ(IFNγ)レベルを阻害するという発見に、一部基づく。より具体的には、本明細書において、IL−21が、インビトロおよびインビボにおいて生成されたTh2細胞によって優先的に発現されることが、示された。1つの実施形態において、発生中のTh細胞のIL−21への暴露は、発生中のTh1細胞からのIFNγレベルを特異的に減少し、従って、Th2応答を増強する。 (もっと読む)


選択されたアミノ酸残基に置換を有している変異体ニューブラスチン(Neublastin)ポリペプチドが開示される。1つ以上の選択されたアミノ酸残基での置換によっては、ヘパリンの結合が減少し、そして変異体ニューブラスチンポリペプチドの血清暴露が増大する。哺乳動物の疾患を処置し、RET受容体を活性化させるために変異体ニューブラスチンポリペプチドを使用する方法もまた開示される。1つの局面において、本発明は、配列番号1の15位〜113位のアミノ酸に対して少なくとも80%同一であるアミノ酸配列を含むポリペプチドを提供する。 (もっと読む)


本発明は、肺炎球菌感染を治療または予防するためのポリペプチド、多糖類−ポリペプチド共役体、および発現ベクターを提供する。この組成物は、哺乳動物に投与されると、抗肺炎球菌免疫応答を誘導する。この組成物は、感染した個体において、当該個体を予防的にワクチン化する、および/または治療的に治療的免疫応答を誘導するために用いられうる。 (もっと読む)


新規遺伝子58P1D12およびそのコードタンパク質、ならびにこれらの改変体が記載され、ここで、58P1D12は、正常な成人組織中で組織特異的な発現を示し、表Iに列挙される癌において異常に発現される。結果として、58P1D12は、癌に対する、診断標的、予後標的、予防標的および/または治療標的を提供する。58P1D12遺伝子またはそのフラグメント、あるいはそのコードタンパク質、またはその改変体、またはそのフラグメントは、体液性免疫応答または細胞性免疫応答を誘発するために使用され得;58P1D12と反応性である抗体またはT細胞は、能動免疫または受動免疫において使用され得る。 (もっと読む)


本発明は、急性肝障害の処置に用いられることができ、そして、例えば、急性肝障害の対する肝臓組織における初期の内因性の保護応答の促進、肝細胞におけるDNA合成の促進、急性肝障害を有する患者の肝臓組織の肝細胞死の予防、いずれかの病因の急性肝障害に続く残った肝実質の再生の刺激、および部分肝切除に続く肝細胞の再生の刺激を目的として投与される、医薬の製造におけるアンフィレグリンの使用に関する。本発明によれば、いずれかの病因の急性肝障害を有する患者のための肝保護薬として、および/または、生存提供者または死亡提供者からの肝臓移植の受容者のための肝保護薬および肝細胞再生刺激薬として、アンフィレグリンは投与される。

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【課題】化学修飾hG−CSFポリペプチドを含有してなる血小板増殖促進剤を提供すること。
【解決手段】ヒト顆粒球コロニー刺激因子活性を有するポリペプチドの分子中の少なくとも1個のアミノ基に下記式(Ib)


〔式中、Rはアルキル基またはアルカノイル基を表し、Mは


または


または


(式中、rおよびsは同一または異なって任意に変わりうる正の整数を表す)を表し、nは任意に変わりうる正の整数を表し、Xは単結合、O、NHまたはSを表し、R3bはOH、ハロゲンまたは


(式中、X、M、R1aおよびnaはそれぞれ前記X、M、Rおよびnと同意義を表す)を表し、ZはO、SまたはNHを表し、pは1〜6の整数を表す〕で表される基を結合で表される基を結合してなる修飾ポリペプチド。 (もっと読む)


被験体が、肝疾患を患っているか、または発症する危険性があるかどうかを判定する方法。本方法は、被験体由来の試料を用意すること、および試料中のGADD45β発現レベルまたはGADD45β活性レベルを決定することを含む。試料中のGADD45β発現レベルまたはGADD45β活性レベルが、正常な被験体由来の試料中の発現レベルまたは活性レベルよりも低い場合、被験体は、肝疾患を患っているか、または発症する危険性があることを示す。また、肝疾患を治療するための化合物を同定する方法、およびかかる疾患を治療する方法も開示される。 (もっと読む)


本発明は、HIVまたはSIVアクセサリータンパク質の免疫抑制性をモデュレーションするための、HIVまたはSIVアクセサリータンパク質の免疫抑制ドメインにおける少なくとも1つのアミノ酸突然変異の使用に関する。 (もっと読む)


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