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Fターム[4C084DA25]の内容

蛋白脂質酵素含有:その他の医薬 (348,545) | 生体防御機能関連蛋白物質 (6,180) | サイトカイン (4,113) | 腫瘍壊死因子 (209)

Fターム[4C084DA25]に分類される特許

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配列が、ヘパリン結合増殖因子レセプター(HBGFR)に結合する特定のHBGFの類似体であるか、あるいは任意の特定のHBGFの類似体ではなくてもHBGFRに結合する、単一のアミノ酸残基で分岐している2つの実質的に同様の配列(ホモ二量体配列)を有するヘパリン結合増殖因子(HBGF)類似体。ホモ二量体配列は、HBGFの任意の部分から誘導されうる。合成HBGF類似体は、ホルモン、サイトカイン、リンホカイン、ケモカイン又はインターロイキンの類似体であることができ、任意のHBGFRに結合することができる。更に提供されるものは、医療装置用の調合剤、医薬組成物、及びこれらを使用する方法である。 (もっと読む)


本発明は、少なくとも1つの腫瘍部位を有する対象において腫瘍細胞を除去するための組成物および方法に関する。より具体的には、この方法は、溶解条件下で、少なくとも1つの腫瘍中の腫瘍細胞をin vivoで溶解因子と接触させて、処置された腫瘍を形成するステップ;およびこの処置された腫瘍に充分なin vivo刺激を適用して、刺激された腫瘍を形成するステップを含む。対象における局所的腫瘍もしくは遠位転移腫瘍またはそれら両方を収縮させるための組成物および方法が含まれる。好ましい実施形態において、対象において腫瘍を収縮させるための方法は、刺激された腫瘍細胞をin vivoで溶解因子と接触させるステップを含む。腫瘍細胞に対する刺激は、腫瘍細胞中のシャペロン・タンパク質のレベルを増大させ得る。溶解因子と腫瘍細胞刺激との組み合わせは、直接処置された腫瘍の収縮を引き起こし、ここでこの刺激は、同時にかまたは連続的にかのいずれかで適用される。さらに、直接処置されていない遠位腫瘍すなわち転移腫瘍もまた、第1の腫瘍(「処置された腫瘍」または「局所的腫瘍」)中の刺激された腫瘍細胞中に溶解因子を導入することによって減少される。溶解因子の導入および腫瘍細胞の刺激を含む好ましい方法ステップは、腫瘍収縮効果を最大化するために反復される。
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本発明は、Nod1の発現および/またはNOD1の活性を増加させることを含む腫瘍を治療するための組成物および方法を提供する。本発明の1つの態様は、Nod1発現またはNOD1活性を増大させる因子を哺乳動物に投与することを含む哺乳動物において腫瘍の退行を促進する方法である。本発明の方法で治療することができる腫瘍の例は脳、膀胱、頸部、結腸、胆嚢、腎臓、肝臓、肺、膵臓、卵巣、前立腺、皮膚、胃または甲状腺腫瘍を含む。
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【課題】患者のガンの重篤度を阻止するかまたは軽減するためのより有効な方法を提供すること。
【解決手段】ガンに対する免疫応答を刺激する方法であって、被験体に、該被験体のガン細胞と実質的に類似しており、かつ少なくとも1つの免疫抑制因子の発現を減少させるかまたは阻害するように遺伝的に改変されている腫瘍細胞の有効量を投与する工程を包含する、方法であって、1つの実施形態において、上記腫瘍細胞が、上記被験体に由来し、別の実施形態において、上記腫瘍細胞が、ドナーの腫瘍細胞であり、さらに別の実施形態おいて、上記腫瘍細胞が、ガン細胞、神経膠腫細胞、肉腫細胞、リンパ腫細胞、黒色腫細胞、または白血病細胞である、方法。 (もっと読む)


本発明は、TNF結合タンパク質、バッファー、及び等張化剤を含んで成る、TNF結合タンパク質の安定で医薬的に受容可能な水性製剤に関する。 (もっと読む)


2〜約500単位の反復ペプチド・モチーフを含むポリペプチドにペプチド結合を介して結びついた生物学的に活性なポリペプチドを含み、非複合型の生物学的に活性なポリペプチド又はタンパク質の固有の半減期と比較して改善された血漿中半減期を示す生物学的に活性なタンパク質複合体を開示する。また、前記複合タンパク質を製造及び使用する方法、並びに所定の複合体が非複合型ポリペプチドの固有の半減期と相対的に改善された半減期を示すかどうか判定する方法も開示する。
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本発明は全体としてタンパク質、診断学、治療学および栄養学の分野に関する。より詳細には、本発明はTNF-a、リンホトキシン-a (LT-a)、TNFRI、TNFRII、OX40、BAFF、NGFR、Fasリガンドまたは該タンパク質分子の少なくとも一部分を含むそのキメラ分子、例えばTNF-a-Fc、LT-a-Fc、TNFRI-Fc、TNFRII-Fc、OX40-Fc、BAFF-Fc、NGFR-Fc、Fasリガンド-Fcなどの腫瘍壊死因子(TNF)スーパーファミリーにおけるまたは関連する単離されたタンパク質分子を提供し、該タンパク質またはそのキメラ分子は、測定可能な生理化学的パラメータのプロファイルを有し、該プロファイルは1つまたは複数の薬理学的特質を示し、それに関連し、またはその基礎を成す。本発明はさまざまな診断的、予防的、治療的、栄養的および/または研究的用途における単離されたタンパク質またはそのキメラ分子の使用をさらに企図する。 (もっと読む)


本発明は、免疫応答活性化組成物および使用方法を提供する。一般的方法は、免疫応答活性剤をそれが必要であると決定された患者に送達する方法であって、(a)前記患者に所定量の免疫応答を活性化する、任意で置換されたDIMを投与する工程と;および(b)前記患者においてT細胞増殖、NO産生、サイトカイン産生、サイトカイン受容体発現、もしくはサイトカインシグナリングにおける増加などの、結果として生じた免疫応答活性化を検出する工程とを含む。 (もっと読む)


NGRモチーフを含むペプチドのアミド分解産物を含み、αvβ3インテグリンを選択的に阻害するペプチド。 (もっと読む)


本発明は、表皮修復の分野に関する。より具体的には、本発明は、サブユニットとしてOSMRを含むヘテロマー受容体を活性化できる分子の、ケラチノサイトによるインビトロ及び/又はインビボのケラチノサイト移動及び/又は抗菌ペプチドの発現を活性化するための組成物を製造するための使用に関する。特に、本発明は、化粧用又は皮膚用組成物の製造のための、OSM及び/又はIL-17及び/又はTNFα及び/又はIL-31或いはこれらのアゴニストの使用に関する。 (もっと読む)


本発明は、新奇のオステオプロテゲリン・バリアントタンパク質(OVP)に関し、それらはそれらのリガンドTRAILに対して野生型オステオプロテゲリンと比較して低減した結合アフィニティーを示す。また、これらのOVPをコードする核酸を提供する。また、これらのOVPを発現する組換えベクターと宿主細胞を、組換えOVPを作製する方法として含む。本発明はまた、これらのOVPを含む組成物、並びに増大した骨代謝回転及び/または喪失を特徴とする骨疾患を治療する方法に関する。本発明のOVPは骨吸収を予防するのに有用であり、骨粗しょう症、カルシウム血症、骨のパジェット病、多発性骨髄腫、骨癌、及び関節リュウマチまたは骨髄炎による骨喪失等の異常な骨代謝回転または骨喪失を引き起こすいずれかの状態を治療するために用いられて良い。 (もっと読む)


薬物の口内間送達のためのシステムおよび方法が開示される。システムは薬物または治療用薬剤が口を介して送達されることを可能にする。システムは歯周病学、歯の表面、歯内治療学に関連する特定の病気、および癌および病状に関連する病気のための理想的な薬物の送達を提供する。歯の病気のために、治療用薬剤の放出が病気の作用のすぐ周辺において生じるように、システムが設置される。分配の量は歯肉ポケットまたは歯肉の間隙の量に限定されるので、比較的に濃度の高い治療用薬剤が、治療用薬剤のリザーバ用量が少ないデバイスによって送達され得る。これらの状況の下で要求される少ない量の治療用薬剤は一般的には数ミリグラムであり、体内の遠位部分における治療用薬剤の効果が非常に低減し、全身への副作用の可能性を非常に減少させる。その結果として、比較的少ない量の薬物を使用して、高い効果が達成される。
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本発明は、癌および自己免疫の処置に有用であるインビボでのDAP10の生物学的活性のモジュレーターを同定する方法、およびその因子を使用する方法に関する。被験体において腫瘍に対する細胞媒介性の応答を刺激するか、または増大するための方法であって、その必要がある被験体に、DAP10の生物学的活性を阻害するか、または抑制する因子を投与する工程を包含する方法が、本明細書中で特徴付けられる。1つの実施形態において、上記因子は、DAP10の発現を阻害するか、または抑制し得る。上記因子は、DAP10の細胞内シグナル伝達を妨害し得る。1つの実施形態において、上記因子は、DAP10によるPI3キナーゼ経路の誘発を妨害し得る。 (もっと読む)


本発明は、一般に、血管新生、細胞移動、細胞侵入及び細胞増殖を阻害するペプチド、血管新生、細胞移動、細胞侵入及び細胞増殖を阻害するペプチドを調製する方法、これらペプチドの医薬組成物並びにこれらのペプチド及び医薬組成物を使用して異常な血管新生に関連した疾患を治療する方法に関連する。 (もっと読む)


【課題】TNFアルファの異なる活性を選択的に阻害したり、促進したりする抗体。
【解決手段】TNFアルファの異なるトポグラフィック領域に対して特異的な、モノクローナル抗体等のリガンド。これらのリガンドは、TNFに結合すると、腫瘍退行、内皮プロコアギュラントの誘導、腫瘍フイブリン沈着の誘導、細胞毒性、受容体結合の活性が、選択的に影響を受ける。リガンドの好ましい例としては、抗体、F(ab)断片、再構成抗体(CDR移植ヒト化抗体)単一ドメイン抗体(dAbs)、単一鎖抗体、血清結合タンパク質、受容体等が挙げられる。 (もっと読む)


水溶性のポリマー(例えば、ポリ(エチレングリコール)、およびその誘導体)を有する、特に、蛋白質である、さまざまな生物活性成分の結合体であって、メトキシル基、または別のアルコキシル基を含むポリ(エチレングリコール)を用いて調製した同様の結合体と比較して、抗原性および免疫原性が低下している結合体を調製するための方法が提供される。本発明はまた、それらの方法により調製された結合体、それら結合体を含む組成物、それら結合体または組成物を含むキット、ならびに診断および治療計画における結合体および組成物の使用法を提供する。 (もっと読む)


本発明は、新規な治療用および診断用デンドリマーに関する。特に、本発明は、疾患診断および治療(例えば、癌診断および治療)に用いるためのデンドリマーに基づく多官能性組成物ならびに系を対象とする。組成物および系は、治療用もしくは診断用物質をターゲティングさせる、イメージングする、検出する、および/または供給する、ならびに細胞もしくは組織(例えば、腫瘍)の治療に対する応答をモニターするための1つまたは複数の構成要素を含む。 (もっと読む)


【課題】
CD44と炎症との関係につき鋭意検討し、炎症の治療薬、炎症の評価方法等を提供することを目的とする。
【解決手段】
CD44非発現マウスを用いた炎症モデルを作製し、比較検討を行った結果、CD44がzymosanで誘導される炎症を抑制していること、TLRを介したNF-kBの活性化を減弱すること、このような効果がTLRシグナルのMyD88、Mal、IRAK1、TRAF6より上流で生じていることを突き止め、CD44、CD44-Toll-like-receptor(以下「TLR」と略す)シグナル伝達の経路に関わる分子群、前記TLRシグナル伝達を修飾する生理活性分子、及び人工分子の少なくともいずれかを含有する炎症の治療薬を提供する。 (もっと読む)


本発明は、他の実施態様の中でもとりわけ、 腫瘍壊死因子アルファ(TNF-α)及び/又は腫瘍壊死因子アルファ受容体(TNFR)を含有するタンパク質複合体に関する。好ましくは、本複合体は、NF-κB活性化キナーゼ (NAK)、RasGAP3、TRCP1、及びTRCP2から成る群より選択される少なくとも1つのポリペプチドを含む。さらに本発明は、本複合体の安定性及び活性を調節するための化合物を特定する検定法も提供する。さらに、アポトーシス及び炎症を調節したり、TNF-α関連疾患を治療する方法も提供されている。 (もっと読む)


癌及び免疫関連疾患などの症状を治療するための、Apo-2リガンド/TRAILポリペプチド又はデスレセプター抗体などのデスレセプターリガンドとCD20抗体の使用方法を提供する。本発明の実施態様には、CD20抗体と組み合わせたDR5抗体及びDR4抗体などのデスレセプター抗体又はApo2L/TRAILの使用方法が含まれる。 (もっと読む)


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