神経変性、自己免疫脱髄、および自己免疫疾患（例えば、多発性硬化症（ＭＳ）を含む中枢神経系の疾患、および糖尿病）のウイルス病因についての非ヒト動物モデル系が提供される。このような非ヒト動物モデル系は、ＭＳおよび糖尿病などの疾患の研究のために、そしてそのような疾患の処置のための候補治療化合物および候補組成物の同定ならびに特徴付けのために、適切に使用することができる。治療剤ナタリズマブによって本明細書に例示されるように、１種以上の治療剤による処置の後に、自己免疫疾患に感受性の高い患者において、中枢神経系の自己免疫疾患（例えば、進行性多病巣性白質脳障害（ＰＭＬ））を検出するためのマーカーおよび方法もまた、本明細書において提供される。例示的な動物モデル系は、ＨＨＶ６−ＡおよびＨＨＶ６−Ｂなどのヘルペスウイルスに感染したマーモセット、トランスジェニックマウス、およびゼブラフィッシュの動物モデル系（この系において導入遺伝子はＣＤ４６をコードする）、ならびにＭＳ、糖尿病および抗接着分子（例えば、ナタリズマブ）で処置される他の自己免疫疾患を有する患者のリスクをモニタリングするための方法を包含する。
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本発明は、新規な治療用および診断用デンドリマーに関する。特に、本発明は、疾患診断および治療(例えば、癌診断および治療)に用いるためのデンドリマーに基づく多官能性組成物ならびに系を対象とする。組成物および系は、治療用もしくは診断用物質をターゲティングさせる、イメージングする、検出する、および/または供給する、ならびに細胞もしくは組織(例えば、腫瘍)の治療に対する応答をモニターするための1つまたは複数の構成要素を含む。 （もっと読む）

血清半減期または血清安定性が増大した、トランスフェリンと可溶性毒素受容体を含む治療タンパク質または治療ペプチドとの改変融合タンパク質が開示される。好ましい融合タンパク質には、トランスフェリン成分が、全くグリコシル化されないかグリコシル化が低下している、鉄に対して全く結合しないか結合が低下している、トランスフェリン受容体に対して全く結合しないか結合が低下している、の少なくともいずれかであるように改変された融合タンパク質が含まれる。 （もっと読む）

新規サイトカインアンタゴニストとして、及びインビトロ及びインビボでの造血、リンパ及び骨髄性細胞の増殖及び/又は成長を刺激するリガンドを検出するための方法内に使用され得る、zcytor17−含有マルチマー又はヘテロダイマーサイトカイン受容体のための新規ポリペプチド組合せ、前記ポリペプチドをコードするポリヌクレオチド、及び関連する組成物及び方法が開示される。本発明はまた、前記マルチマー又はヘテロダイマーサイトカイン受容体の調製方法、前記受容体の使用及び前記受容体に対する抗体を包含する。 （もっと読む）

本発明は、1μM以下のILAKFLHWL-HLA-A^*0201複合体についてのK_Dを有し、及び／又は1×10^-3 S^-1又はそれより遅いILAKFLHWL-HLA-A^*0201複合体についての解離定数(k_off)を有することを特徴とする、ILAKFLHWL-HLA-A^*0201への結合特性を有し、かつ少なくとも1つのTCRα鎖可変ドメイン及び／又は少なくとも1つのTCRβ鎖可変ドメインを含むT細胞受容体(TCR)を提供する。 （もっと読む）

本発明は、標的分子に対する及び、アプタマー抱合体に対して結合する場合に標的分子によって標的分子結合パートナーに対する結合又は標的分子結合パートナーとの相互作用の阻害を亢進又は容易にする可溶性高分子量の立体的な基に対する特異的な親和性を有する核酸配列を含む立体的に増強されたアンタゴニストアプタマー抱合体を作製及び使用するための組成物及び方法を提供する。本発明は、荷電分子を生物学的活性分子へ結合し、生物学的活性分子をイオン泳動によって送達することによる、生物学的活性分子の眼内送達のための方法及び製剤も提供する。高分子量中性部分へ共役される生物学的活性分子のイオン泳動は、高分子量中性部分を匹敵する大きさの荷電分子と置換することによって増強される。
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本発明は、神経学的および／または精神医学的な症状を治療および／または予防するための薬剤を製造するために、神経細胞におけるＴＷＥＡＫの発現または活性を調節または阻害する物質を使用することに関する。さらに、本発明は、同じ目的のために、ＴＷＥＡＫレセプターの発現または活性を調節または阻害するか、または、ＴＷＥＡＫレセプターの細胞内シグナル伝達を調節または阻害する物質を使用することに関する。また、本発明は、ＴＷＥＡＫの発現または活性を調節または阻害する物質を同定する方法を含む。 （もっと読む）

本発明は、感染した宿主生物中に存在する肝炎ウイルスの負荷を変えるための方法に関する。この方法は、ヘテロ核リボヌクレオタンパク質Ｋ（ｈｎＲＮＰ Ｋ）と肝炎ウイルスの制御領域であるエンハンサーＩＩ領域との複合体形成を調節することを含む。さらに、複合体形成を調節する化合物を同定する方法、および肝炎感染の診断における当該化合物の使用がある。本発明は、ｈｎＲＮＰ ＫのエンハンサーＩＩ領域への結合親和性を低下させる、ウイルス配列のエンハンサーＩＩ領域の１７５２位における突然変異にも関する。
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本発明は、第1のFnIII様ドメインおよび第2のFnIII様ドメインからなるサイトカイン結合ドメインを含む修飾された結合部分の作製方法であって、サイトカイン結合ドメイン内の少なくとも1つのアミノ酸残基が、サイトカイン結合ドメインの結合特徴が変更される、かつ/または結合部分の溶解性および/もしくは安定性が改善されるように修飾される方法に関する。本発明はまた、結合部分、ならびに親和性試薬、診断試薬、治療剤およびタンパク質骨格としてのこのような結合部分の使用にも関する。 （もっと読む）

本発明は、IL−4受容体に結合する抗体、それらの抗体のフラグメント、変異体および誘導体、それらの抗体、フラグメント、変異体および誘導体をコードする核酸、それらの抗体、フラグメント、変異体、誘導体および核酸を調製および使用する方法に関する。インターロイキン−4により誘発される病的状態を処置する方法は、IL−4受容体結合性抗体、またはIL−4受容体結合性抗体のIL−4受容体結合性フラグメント、変異体もしくは誘導体を、そのような状態を伴う患者に投与することを伴う。本発明により提供される具体的な抗体には、ヒトモノクローナル抗体が含まれる。特定の本発明抗体は、IL−4誘発性の生物活性およびIL−13誘発性の生物活性を両方とも阻害する。
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本発明は、結合性モチーフおよび細胞機能を調整する方法であって、ＧＭ−ＣＳＦ／ＩＬ−３／ＩＬ−５受容体の共通β鎖（βｃ）のモチーフに等価な結合性モチーフ中の単一アミノ酸残基、好ましくはＴｙｒを標的にする方法に関する。細胞機能は、細胞中の細胞生存および増殖に影響を与えるものが好ましい。方法は、細胞生存および増殖に関与する条件を処置するために使用することができ、さらに、たとえば移植の目的で、前駆細胞を増やすために使用することができる。 （もっと読む）