【課題】被験体にレラキシンのアゴニストまたはアンタゴニストを投与することによってアポトーシスを調節する方法を提供すること。
【解決手段】アポトーシスを調節する方法であって、この方法は、以下を包含する：それを必要とする被験体に、レラキシンレセプターを発現する細胞においてアポトーシスを減少するのに十分な時間、有効量のレラキシンアゴニストを投与する工程。レラキシン応答性細胞の蓄積は、身体組織の異常を導く。よって、レラキシンアゴニストまたはレラキシンアンタゴニストを投与することによって組織におけるアポトーシスを調節する方法を、提供する。 （もっと読む）

【課題】Ｇタンパク質共役型受容体アゴニストおよびアンタゴニストならびに使用方法の提供。
【解決手段】本発明は、概ね、Ｇタンパク質共役型受容体（ＧＰＣＲ）、および詳しくはＧＰＣＲアゴニストおよびアンタゴニスト、これらの化合物およびそれらの医薬組成物の使用、例えば、ＧＰＣＲに関連する生理的状態の処置、変調、および予防もしくはその一方、例えばケモカイン受容体が役割を果たす状態（例えば、敗血症、関節炎、炎症、および自己免疫疾患）の処置での使用に関する。本発明は、ＧＰＣＲの第１の細胞内ループ構造から誘導されるペプチドに付着する細胞貫通または細胞係留部分を含むペプデュシン（ｐｅｐｄｕｃｉｎ）類と呼ばれる修飾ペプチドの発見にもとづいている。 （もっと読む）

【課題】その乳汁中にＣ１インヒビターを発現するトランスジェニック非ヒト哺乳動物を提供する。
【解決手段】本発明は、その乳汁中にＣ１インヒビターを発現するトランスジェニック非ヒト哺乳動物を提供する。Ｃ１インヒビターは、遺伝性血管性浮腫を有する患者または免疫抑制を必要とする患者を処置するのに有用である。本発明のトランスジェニック非ヒト哺乳動物は、乳腺細胞中に、ＤＮＡセグメントの発現を促進するのに効果的な少なくとも１つの調節配列に作動可能に連結されたＣ１インヒビターをコードする組換えＤＮＡセグメントを含む導入遺伝子を有し、そして乳分泌細胞中にシグナルペプチドを機能的にコードするセグメントを有する。 （もっと読む）

【課題】G-CSF（顆粒球コロニー刺激因子）受容体に対する親和性および血清中での安定性が向上したG-CSF受容体に結合するペプチドの提供。
【解決手段】特定のアミノ酸配列からなり、N末端およびC末端のアミノ酸残基の官能基間に分子内結合を形成した環状ペプチド。ヘリックス・ループ・へリックスで構成される立体構造を有し、顆粒球コロニー刺激因子受容体に結合する環状ペプチド。 （もっと読む）

【課題】対象の食欲及び／又は体重を調節する方法の提供。
【解決手段】有効な量のマクロファージ抑制性サイトカイン１（ＭＩＣ−１）調節薬剤を前記対象に投与するステップを含む方法。前記薬剤は、前記対象に存在するＭＩＣ−１の量を増加又は減少させるか、或いは、前記対象に存在するＭＩＣ−１の生物活性を抑制又は増強する。またＭＩＣ−１抑制薬剤が、対象における内因性ＭＩＣ−１の量を減少させる薬剤である上記の方法。さらには対象における内因性ＭＩＣ−１の量を減少させる薬剤が、抗ＭＩＣ−１抗体又はその断片と、ＭＩＣ−１の遺伝子を標的とする触媒分子及び抑制分子と、ＭＩＣ−１の転写又は翻訳抑制物質とからなる群から選択される上記の方法。 （もっと読む）

本発明は、角膜の線維症および／または角膜の濁りを予防および／または治療するための形質転換成長因子−β１（ＴＧＦ−β１）インヒビターペプチド、またはこのペプチドをコードするポリヌクレオチドの使用に関する。 （もっと読む）

【課題】各種の疼痛の緩和軽減に有効な医薬組成物（鎮痛剤）を提供することを目的とする。
【解決手段】下記一般式で示される水溶性ビタミンＥ誘導体またはその薬理学的に許容される塩を有効成分とする：


〔式中、Ｒ_１およびＲ_２は、同一または異なって、水素原子またはメチル基を示し、Ｒ_３およびＲ_５は、異なって、水素原子であるか、またはＳ結合したＳＨ化合物若しくはそのエステル（但し、システアミンは除く。）を示し、Ｒ_４は水酸基、Ｎ−置換アミノ酸またはそのエステル（但し、アミノエタンスルホン酸、アミノエタンスルフィン酸は除く。）またはアミン化合物を示す〕。 （もっと読む）

本発明は、それを必要とする対象者に、Ｄｌｌ４−ノッチシグナル伝達経路を遮断する治療的有効量のＤｌｌ４アンタゴニストを投与することにより、糖尿病を予防、治療、または改善させる方法を提供する。糖尿病のマウスモデルで観察されたように、Ｄｌｌ４アンタゴニストは、調節性Ｔ細胞（Ｔｒｅｇ）の増殖を介して、膵島の保護効果、血中グルコース濃度の低下、および自己抗体（インスリンおよびグルタミン酸デカルボキシラーゼ６５（ＧＡＤ）に対する自己抗体を含む）の産生の遮断を示している。従って、本発明は、それを必要とする対象者に治療的有効量のＤｌｌ４アンタゴニストを投与することにより、血中グルコース濃度を低下させ、および／または自己抗体の産生を遮断する方法をさらに提供する。本発明に適切なＤｌｌ４アンタゴニストは、Ｄｌｌ４を特異的に結合し、Ｄｌｌ４−ノッチ相互作用を遮断する抗体または抗体フラグメント、Ｄｌｌ４の細胞外ドメインなどを含む。 （もっと読む）

【課題】テンプレート固定β−ヘアピンペプチド擬似体を提供する。
【解決手段】一般式(I)（式中、Ｚはテンプレートに固定された12、14または18個のα-アミノ酸残基の鎖であり、前記アミノ酸残基は、鎖中の残基の位置(Ｎ末端アミノ酸を開始点として数えた位置)に応じて、Gly、NMeGly、ProもしくはPipであるか、または特定のタイプの残基であるテンプレート固定β-ヘアピンペプチド擬似体およびその塩からなる。これらのβ-ヘアピンペプチド擬似体は、混合型の固相および液相合成法に基づいた方法によって製造することができる。
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増加した血清半減期を有する糖改変体Ｆｃ融合タンパク質が本発明において提供される。１つ以上の非内因性グリコシル化部位を導入することによってＦｃ融合タンパク質の血清半減期を増加させるための方法もまた提供される。本発明は、免疫グロブリンＦｃドメインおよび少なくとも１つの異種ポリペプチドドメインを含む融合タンパク質の血清半減期を延長するための方法を提供する。ある特定の実施形態において、それらの方法は、最初のＦｃ融合タンパク質の異種部分をコードする核酸を、１つ以上のさらなるＮ結合型グリコシル化部位をコードするように改変することによって、最初のＦｃ融合タンパク質と比べて延長された血清半減期を有する改変されたＦｃ融合タンパク質をコードする改変された核酸を調製する工程を包含する。
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【課題】腫瘍壊死因子変異体蛋白質、とりわけ、ＴＮＦ−Ｒ１又はＴＮＦ−Ｒ２特異的な腫瘍壊死因子変異体蛋白質、並びにそれを有効成分とする腫瘍壊死因子阻害剤又は腫瘍壊死因子製剤を提供する。
【解決手段】特定のアミノ酸配列におけるＮ末端から２９、３１、３２、１４５、１４６及び１４７番目のアミノ酸残基又は８４乃至８９番目のアミノ酸残基のうち、１又は２以上が他のアミノ酸残基に置換されている腫瘍壊死因子変異体蛋白質及びそれを有効成分とする腫瘍壊死因子阻害剤又は腫瘍壊死因子製剤。 （もっと読む）

【課題】免疫モジュレーションにある役割を果たしているgp38ポリペプチド、およびこれらポリペプチドおよび核酸分子を用いた治療方法および診断方法の提供。
【解決手段】免疫モジュレーション性ヤタポックスウィルスgp38ポリペプチド。該ポリペプチドをコードする、前記核酸分子。gp38核酸分子およびポリペプチドの生物学的活性をモジュレートする化合物を同定する方法。これら化合物を用いた治療方法。 （もっと読む）

【課題】筋肉および／または骨に関連する障害に対する安全かつ有効な治療方法を提供すること。
【解決手段】インビトロおよびインビボで増殖分化因子（ＧＤＦ−８）を阻害するための方法および組成物が、提供される。筋変性障害および骨変性障害を処置するための方法が、提供される。この方法はまた、健常な動物において骨量および骨密度を増加させるのに有用である。また、骨格筋質量および骨密度のネガティブな調節に関連するＧＤＦ−８活性を阻害するための方法が提供される。これらの方法および組成物は、筋肉、骨、またはグルコースホメオスタシスの変性障害を診断、予防、または処置するために使用され得る。 （もっと読む）

本開示は、ＴＮＦ−αアンタゴニストドメインと、ＩＬ６、ＲＡＮＫＬ、ＩＬ７、ＩＬ１７Ａ／Ｆ、ＴＷＥＡＫ、ＣＳＦ２、ＩＧＦ１、ＩＧＦ２もしくはＢＬｙＳ／ＡＰＲＩＬなどの異種標的に対してアンタゴニスト作用を有するかまたはＩＬ１０などの異種標的に対してアゴニスト作用を有する別の結合ドメインとから構成される多重標的融合タンパク質を提供する。また、この多重特異性融合タンパク質は、これらの結合ドメインを分離し、二量体化を可能にする介在ドメインも含むことができる。また、本開示は、これらの多重特異性融合タンパク質をコードするポリヌクレオチド、これらの融合タンパク質の組成物、ならびにこれらの多重特異性融合タンパク質および組成物を使用する方法も提供する。 （もっと読む）

インターロイキン(IL)-4受容体α（IL-4Rα）に対する結合メンバー、特に抗体分子、ならびにそれらの治療への使用、たとえばIL-4R、IL-4および/またはIL-13に関連する疾患（その例は喘息およびCOPDである）の処置または予防への治療的使用。 （もっと読む）

細胞外に局在化した14-3-3η及び／又は14-3-3γタンパク質アイソフォームに特異的に結合することができる14-3-3アンタゴニストを含む関節炎の治療方法を提供する。好ましい実施形態において、該14-3-3アンタゴニストは、阻害性ペプチド又は抗14-3-3抗体である。該14-3-3アンタゴニストはまた、医薬組成物に製剤化し、患者の滑液中のマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）（MMP1-又はMMP-3）の発現を低減する方法において使用する。 （もっと読む）

【課題】オステオプロテゲリン結合タンパク質（ＯＰＧｂｐ）の選択的結合因子、及びＯＰＧｂｐに選択的に結合し、かつ骨量の喪失に関連する状態を防止または処置するために使用することができる抗体および抗原結合ドメインの提供。
【解決手段】ＯＰＧｂｐに選択的に結合し、そして骨量の喪失に関連する状態を防止または処置するために使用することができる抗体および抗原結合ドメインをコードする核酸分子、ならびにそれらを製造するための発現ベクターおよび宿主細胞。 （もっと読む）

本発明は、ヒト腫瘍壊死因子１型受容体（ｈｕＴＮＦＲ１）と特異的に結合するリガンドであって、人間においてリガンドの免疫原性応答を低減させることができる１つまたは複数のヒト由来アミノ酸配列と、ｈｕＴＮＦＲ１と選択的に結合することができる１つまたは複数のアミノ酸配列とを含むリガンドに関する。本発明はさらに、前記リガンドをコードしている核酸、およびｈｕＴＮＦＲ１に関係する障害を治療するための医薬組成物にも関する。 （もっと読む）

本発明はＣＬＩＰ分子及びガンマデルタＴ細胞の標的化を介して免疫機能を調節する方法に関する。結果は多数の病気及び状態、例えば自己免疫疾患、移植物及び細胞移植片の拒絶、癌、細菌感染症、ＨＩＶ感染症、及びＡＩＤＳを治療する、その発症を阻害する、又は別様に対処する広範な種類の新しい治療計画、並びに診断する及び治療計画を対象に導入する新規な方法である。一局面において、本発明は、γδＴ細胞の増殖、活性化及び／又はエフェクタ機能に関連する障害を治療するための方法を提供し、この方法は、ＣＬＩＰ分子発現細胞を有効量のγδＴ細胞の増殖、活性化及び／又はエフェクタ機能の阻害剤に接触させて該ＣＬＩＰ分子発現細胞によるγδＴ細胞の増殖、活性化及び／又はエフェクタ機能を妨害することを含む。 （もっと読む）

白血球Ｆｃγ受容体（ＦｃγＲ）および免疫グロブリンＧ（ＩｇＧ）の相
互作用を阻害できる可溶性多量体ポリペプチドまたはタンパク質が開示される。該
タンパク質またはポリペプチドは、ヘッドトゥーテール配置で結合した２つ以上の
Ｆｃ結合領域を含み、そのうち少なくとも１つは、ＦｃγＲ型受容体に由来し、か
つ、前記Ｆｃ結合領域との結合を低減または阻害するためおよび／またはエフェク
ター機能を変化させるために修飾されている免疫グロブリンのＦｃドメインに含む
。該ポリペプチドまたはタンパク質をコードするポリヌクレオチド分子、および免
疫複合体（ＩＣ）媒介性炎症性疾患について被験体を治療する方法におけるその使
用もまた記載される。 （もっと読む）