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Fターム[4C084MA01]の内容

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本発明は、活性化しうるか、または活性化形態にある、半減期を延長させた因子VII (FVII)融合ポリペプチドに関する。 (もっと読む)


【課題】本発明は、光力学療法及び診断用のバクテリオクロロフィル誘導体(Bchl)を提供する。
【解決手段】本発明は、光力学療法及び診断用に、少なくとも1つの、好ましくは2つ又は3つの負荷電基及び/又は生理的pHにおいて負荷電基に変換される酸性基を含有する、陰イオン性水溶性四環系及び五環系バクテリオクロロフィル誘導体(Bchl)を提供し、好ましくはBchlは、該四環系又は五環系Bchl分子の1つ又は複数の17、13、及び3位にエステル又はアミド結合を介して結合している基COO、COS、SO、又はPO2−、COOH、COSH、SOH、及び/又はPOを有している。 (もっと読む)


本発明は、血管内皮細胞バリアの完全性の保存及び心筋梗塞を伴うノーリフロー現象における低下における使用のためのANGPTL4ポリペプチドに関する。 (もっと読む)


改変MELKエピトープペプチドまたはHLA抗原と結合するその免疫学的に活性な断片のアミノ酸配列から構成され、かつ野性型MELKエピトープペプチドよりも高い細胞傷害性Tリンパ球(CTL)誘導能を有し、そのためがん免疫療法または子宮内膜症の免疫療法、より詳細にはがんまたは子宮内膜症ワクチンとの関連において用いるのに適している単離されたペプチドを本明細書に記載する。本発明はさらに、前述のペプチドまたは断片に対して1個、2個、または数個のアミノ酸の挿入、置換または付加を含むが、それでもなお、必要な細胞傷害性T細胞誘導能を保持しているペプチドを提供する。さらに、前述のこれらのペプチドのいずれかをコードする核酸、ならびに前述のペプチドまたは核酸のいずれかを含む薬学的な物質および組成物も提供する。本発明のペプチド、核酸、薬学的な物質および組成物は、がん、腫瘍、および子宮内膜症の治療に特に有用である。 (もっと読む)


【課題】
【解決手段】 本発明は、R、R、R、およびRが本明細書に記載される通りである、式Iのボロン酸エステル、ならびにその調製および精製のための方法を提供する。


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本発明は、インフルエンザウイルス複製阻害剤を含む医薬組成物に関する。さらに別の態様は、インフルエンザの予防、軽減または/および治療のための新しい標的を同定するためのスクリーニング方法である。 (もっと読む)


本発明は、トリアゾール又はイソキサゾール環を含む新規な放射性ヨウ素化トロパン類を提供する。また、官能化トロパン前駆体からクリック環化付加ケミストリーを使用してトロパン類の製造方法、並びにかかる放射性ヨウ素化トロパン類を含む放射性医薬組成物も提供される。本発明はまた、放射性ヨウ素化トロパン類を用いてインビボでイメージング方法も提供する。 (もっと読む)


【課題】脳腫瘍を治療するための医薬組成物を提供する。
【解決手段】糖蛋白質のN結合型糖鎖A2G2Fに対して結合特異性を有するレクチンを有効成分として含む医薬組成物は、脳腫瘍細胞に対してアポトーシスを誘発するので、脳腫瘍細胞により引き起こされる疾患の予防および治療に有効である。 (もっと読む)


【課題】薬剤として許容される溶媒又は液相中に可溶化され又は懸濁され、かつシームレス放出制御マイクロカプセル内にカプセル化された1つ又は複数の薬理活性成分を含む固形経口剤形の方法の提供。
【解決手段】薬剤として許容される溶媒又は液相は、水相、有機溶媒、グリコール、油、及び短鎖、中鎖並びに長鎖脂肪酸のモノ−、ジ−、並びにトリ−グリセリドを含めて、それらの誘導体までの範囲とすることができる。マイクロカプセルは、1mm未満から8mmまでの直径を有し、かつその薬剤充填率は最大90%である。更に、マイクロカプセルは、特定の部位でかつ所定の速度で薬理活性成分を放出するように被覆することができる。 (もっと読む)


薬剤は、治療、特に咳嗽の治療における同時使用、逐次使用、または分離使用のための組み合わせ調製物として、テオブロミンおよびうっ血除去剤を含む。
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本明細書では、βクリスタリン静電相互作用阻害剤を投与することにより、眼における白内障形成又は老眼の進行を阻害する又は後退させる方法が記述される。老眼及び白内障はいずれも、クリスタリン、特に、βクリスタリンと呼ばれる、可溶性の水晶体タンパク質の凝集により引き起こされる。βクリスタリンの凝集は、静電現象であり、静電相互作用阻害剤を用いて、βクリスタリン凝集物の形成を阻止することに加えて、既に形成された凝集物を脱凝集化することできることが判明した。 (もっと読む)


本発明は、(a)CD123;(b)CD16及び(c)CD33に対する結合特異性を有する分子に関する。本発明はさらに、Vドメインに連結されたVドメインを含む第1の免疫グロブリンドメイン(この免疫グロブリンドメインはCD123に特異的に結合する);Vドメインに連結されたVドメインを含む第2の免疫グロブリンドメイン(この免疫グロブリンドメインはCD16に特異的に結合する);及びVドメインに連結されたVドメインを含む第3の免疫グロブリンドメイン(この免疫グロブリンドメインはCD33に特異的に結合する)を含む、本発明の分子に関する。本発明はさらに、本発明の分子をコードする核酸分子に関する。さらに、本発明は、急性骨髄性白血病及び/又は骨髄異形成症候群の治療における、本発明の分子又は核酸分子の診断組成物及び医薬組成物並びに使用に関する。 (もっと読む)


カテプシンSの不適切な発現または活性化を特徴とする障害の予防または治療に使用するための、式(I)の化合物[式中:R1aはHであり;R1bはC−Cアルキル、炭素環またはHetであり;あるいはR1aとR1bは一緒に3〜6個の環原子をもつ飽和環状アミンを規定しており;R2aおよびR2bは独立してH、ハロ、C−Cアルキル、C−CハロアルキルまたはC−Cアルコキシであり、あるいはR2aおよびR2bはそれらが結合している炭素原子と一緒にC−Cシクロアルキルを形成しており;Rは分枝C−C10アルキル鎖、C−Cハロアルキルまたは−CH−Cシクロアルキルであり;RはC−Cアルキル、C−Cハロアルキル、C−CアルキルアミノまたはC−Cジアルキルアミノである]。
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【課題】本発明は、ECTによって影響を受ける疾患を有する患者におけるECTに対する治療応答を増大させるための医薬組成物を提供することを目的とする。
【解決手段】本発明は、真核細胞の単離、及び/又は精製されたラットのアポトーシスに特異的開始因子-5A(eIF-5A)及びデオキシハイプシン・シンターゼ(DHS)核酸及びポリペプチドに関する。さらに本発明は、アポトーシスに特異的なeIF-5A及びDHSを用いて、アポトーシスを調節する方法、及びこうした方法に有益なアンチセンス・オリゴヌクレオチド及び発現ベクターに関する。 (もっと読む)


バイオマーカー。エングレイルド2(EN2)遺伝子の核酸配列またはコードされるEN2タンパク質のアミノ酸配列を含む黒色腫特異的バイオマーカーを述べる。また、黒色腫の治療、診断、観測および画像化におけるバイオマーカーの使用についても述べる。 (もっと読む)


細胞組織の細胞外基質、特にブラッフ膜においてコラーゲン原線維を安定化させ、ブルッフ膜の網膜色素上皮細胞を安定化させる方法が開示される。安定化と組織化は、デコリンのように、コラーゲン原線維を架橋結合および組織化するタンパク質により細胞組織を処理することにより影響される。安定化および組織化の方法は、ブルッフ膜およびブルッフ膜の網膜色素上皮細胞の崩壊の進行を予防、遅延または制限するために、乾燥型黄斑変性の診断の前、間、または後、網膜組織の治療、糖尿病性網膜症および糖尿病性黄斑浮腫の初期段階の診断を含む。 (もっと読む)


本発明は、エンドヌクレアーゼおよび異種DNA結合ドメインを含むキメラエンドヌクレアーゼ、ならびにキメラエンドヌクレアーゼを用いたポリヌクレオチドの標的組み込み、標的欠失もしくは標的変異の方法に関する。 (もっと読む)


(1)即時型T細胞媒介応答の惹起不全、(2)T細胞の消耗、T細胞の無反応もしくはその双方の誘導、または(3)単球、マクロファージ、樹状細胞および/または例えば細胞内病原体を死滅させるのに必要な他のAPCの活性不全から生じる感染または疾患を処置するための方法および組成物。本方法および組成物はPD−1リガンド、PD−L1およびPD−L2を同時に阻害することにより、望ましくないT細胞阻害の問題を解決する。免疫応答は、異なる親和性で結合するアンタゴニストを提供することによるか、投与される薬剤の用量を変更することによるか、投与計画において間欠的投与を行うことによるか、またそれらの組合せによって、再投与される前にそれが結合されている分子から薬剤の解離をもたらすことにより調節することができる。場合により、免疫系を刺激し、その後その刺激を除去することが特に望ましいことがある。 (もっと読む)


クラステリンと特異的に結合する新規抗体及び抗原結合フラグメントを記載する。いくつかの実施形態において、本抗体は、クラステリンの生物学的活性をブロックし、ある種のがん、さらに詳細には、子宮内膜がん、乳がん、肝細胞がん、前立腺がん、腎細胞がん、卵巣がん、膵臓がん腫、及び結腸直腸がんなどのがんにおいて、組成物で有用である。本発明は更に、ヒト化又はハイブリッド抗体を発現する細胞にも関する。さらに、本抗体及びフラグメントを用いてがんを検出し、治療する方法も開示する。
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【課題】本発明の課題は、癌増殖におけるEPCの関与について明らかにするとともに、EPCの機能及び増殖を抑制することにより、癌細胞の増殖を阻止することのできる、新しい癌治療剤を提供することにある。
【解決手段】 発明者らは、インビボでの実験により、IP欠損した骨髄細胞を移植したマウスでは、骨髄および末梢血中のEPCの機能が低下すること、また、同移植マウスにおいて、癌細胞増殖は正常骨髄細胞を移植したマウスと比較して、著しく抑えられること、さらに、単離した正常EPCの投与により、癌増殖性が回復することを見い出し、機能的EPCが癌増殖に不可欠であることを明らかにした。また、EPCの機能及び増殖がIP拮抗剤により抑制されることを見い出し、本発明を完成するに至った。 (もっと読む)


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