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Fターム[4C084NA14]の内容

Fターム[4C084NA14]に分類される特許

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本発明は、初乳からのペプチドの精製に関する。本方法は、ペプチド・リッチなアルコール相および沈殿を形成させるために混合物にメタノールまたはエタノールなどのアルコールを添加することを含む。ペプチド・リッチなアルコール相は、その後回収されて、さらなる分画に供される。本発明は、特に初乳からのコロストリニンの精製に有用である。 (もっと読む)


【課題】 慢性移植片脈管疾患を抑制する、特に移植された臓器の慢性拒絶反応を防止するための医薬を提供すること。
【解決手段】 本発明により、遊離形または薬学的に許容される塩形である式I
【化1】




[式中、
は、置換されていてもよいフェニレンを任意に介在させ任意に置換され得る12〜22炭素原子を有する、直鎖-または分枝炭素鎖であり、
、R、RおよびRは、いずれも独立してHまたは低級アルキルである]
の化合物を含む医薬組成物が提供される。当該医薬組成物は、臓器もしくは組織の同種もしくは異種移植のレシピエントの慢性拒絶反応の、または異種移植片移植レシピエントの急性拒絶反応の防止もしくは処置に有用である。 (もっと読む)


本発明は、ヒト腫瘍抑制遺伝子を含むように加工された組換え体ウイルス、およびその適用に関する。このDNAクローニング技術によって構築された組換え体は、ウイルスベクターおよびヒト腫瘍抑制遺伝子発現カセットと結合し、特定の遺伝的に加工された細胞株中で増幅および増殖することができ、かつ真核細胞中で腫瘍抑制タンパク質を発現することができる。本発明では、組換え体アデノウイルス-p53DNAは、原核細胞(大腸菌)中での相同組換えによってアデノウイルスベクターおよびヒトp53遺伝子で構築される。ヒトp53遺伝子発現カセットは、プロモーター-p53cDNA-ポリ(A)で構成された特定の配列である。本発明の組換え体p53アデノウイルスは、ヒト悪性腫瘍を治療および防止するのに適用する臨床遺伝子治療生成物として調製され得る。
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成長ホルモン受容体の発現および/またはインスリン様成長因子-I(IGF-I)をモジュレートするための化合物、組成物、および方法が提供される。組成物は、成長ホルモン受容体をコードする核酸を標的とするオリゴヌクレオチドを含む。成長ホルモン受容体発現をモジュレートするため、そして成長ホルモン受容体および/またはインスリン様成長因子-Iの発現と関連する疾患を診断および治療するため、これらの化合物を使用する方法が提供される。診断方法および診断キットもまた提供される。 (もっと読む)


X線結晶学により決定されたPYK2の結晶構造について記載する。PYK2結晶および構造の情報の使用は、例えば、分子骨格を同定するため、およびPYK2に結合して調節するリガンドを開発するために利用される。 (もっと読む)


HLA-DR分子と呼ばれる共有エピトープを有するMHCクラスII分子に結合する抗原性ペプチドが開示される。より具体的には、HLA-DR分子に対して増加したアフィニティーを有し、かつ慢性関節リウマチに関連する抗原性ペプチドがシトルリン化される。これらの新規なペプチドは慢性関節リウマチ診断および治療の新規な方法の基礎を提供する。 (もっと読む)


cMetへ結合する能力を有しているポリペプチドまたは多量体ポリペプチド構築物、またはcMetとHGFとを含む複合体、そして使用のための方法が開示されている。 (もっと読む)


霰粒腫および麦粒腫は、ヒト眼瞼において生じる最も一般的な傷害であり、再発は外科的な介入により、炎症性反応に関連する瞼内の脂肪性封入体を除去することにより処理される。本発明は、霰粒腫、麦粒腫、および皮膚感染を治療する非外科的な方法を提供し、該方法は、ボツリヌス毒素を含む組成物を投与することを含む。本発明は、効果的に、マイボーム腺からのマイボム分泌物をブロックし、皮膚上の脂腺性の細菌培養培地、およびツァイス腺からの脂腺性の分泌物を減少させる方法を提供する。本発明の方法の結果、マイボムおよび関連する脂肪性の物質の産生が減少することによって、腺の妨害物および組織の濃縮化が減少し、霰粒腫、麦粒腫、および関連する炎症性の反応および傷害の再発の減少が達成される。 (もっと読む)


本発明は、洞誘発性の頭痛をボツリヌス毒素を用いることにより治療する方法を提供する;該毒素は、疼痛のエチオロジー(ethiology)に関係する、対応する影響を受ける洞と重なる、軟部組織およびデルマトームにおける、三叉神経の区分に対する、複数の皮下位置に注射される又は適用される。 (もっと読む)


可溶性Flt-1(sFlt-1)遺伝子を用いる遺伝子療法によって血管壁の炎症および/または新生内膜過形成を阻害する組成物および方法を提供する。VEGFは、炎症を引き起こすことによって、新生内膜過形成の発生に必須の役割を有する。sFlt-1遺伝子を血管損傷部位に移入することにより、Flt-1媒介VEGFシグナル伝達が遮断され、それによって初期炎症および後期の新生内膜過形成が阻害される。本発明は、冠血管形成術後再狭窄、アテローム性動脈硬化症、動脈硬化症、または浮腫のリスクを有する患者における血管壁の炎症および/または新生内膜過形成を阻害または治療するために有用である。 (もっと読む)


OX-2/CD200のレベルがアップレギュレートされる特徴を有する病状、例えば癌及びCLLの治療に関する。OX-2/CD200及び/又はOX-2/CD200レセプターへ結合できる抗体等のポリペプチドを投与する方法。
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C反応性タンパク質(CRP)またはその一部または単量体、五量体または多量体型であるCRP、好ましくはヒトCRPを結合する構造的実体物を少なくとも含み、および
a)細胞表面上の、または溶液、好ましくは血液または他の体液中の、または組織由来の、最も好ましくはin vivoで、1つ以上のCRP機能を遮断し、
b)および/または溶液、好ましくは血液または他の体液から、または組織から、最も好ましくはin vivoで、CRPを奪う
化合物。
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天然MUC-1に対する相同性が低下した新規MUC-1 DNA構築物を提供する。そのようなMUC-1構築物を含む医薬組成物を提供する。 (もっと読む)


本発明は、低アレルゲン活性を有する、組換えDer p 1/ProDer p 1/PreProDer p 1アレルゲン誘導体、ProDer p 3、または組換えProDer p 3/Der p 3/PreProDer p 3アレルゲン誘導体を提供することからなる、アレルギーの治療を提供する。また、アレルギー個体またはナイーブ個体においてTh1型免疫応答を刺激する前記変異アレルゲンを含んでなる医薬組成物も提供する。この医薬組成物は、野生型アレルゲンと接触した際のアレルギー反応の可能性を減少させるのに有用である。 (もっと読む)


カハラリド化合物、特にカハラリドFは、毒性を回避し、臨床的改善をもたらして、皮膚疾患を患う哺乳動物を治療する方法に有用である。 (もっと読む)


本発明は、ヒトインターフェロンアルファ、特に改良された特性を有する修飾型インターフェロンアルファ2に関する。改良タンパク質は、生物学的アッセイにおいて増大した相対活性を与える特定位置にアミノ酸置換を含む。本発明はまた、修飾インターフェロンアルファを提供し、タンパク質は低減された免疫原性能と共に改良された生物活性を有する。改良タンパク質はヒトの疾患の治療における治療的使用を意図したものである。 (もっと読む)


本発明は、グルカゴン様ペプチド−1のペプチド類似体、その医薬的に許容される塩、哺乳動物を治療するためにそのような類似体を使用する方法、並びに、その故に有用な前記類似体を含んでなる医薬組成物へ向けられる。 (もっと読む)


本発明は哺乳類の血清から単離されたアルファ(2)マクログロブリン複合体の使用に関する。本発明はまた、上記複合体を作る方法、および哺乳類の血清から単離されたアルファ(2)マクログロブリン複合体を含む組成物に関する。上記組成物は癌および感染性疾患の治療および予防の方法において使用される。本発明はまた、哺乳類の血清から単離された上記複合体を用いて癌および感染性疾患を治療および予防する方法に関する。本発明はまた、アルファ(2)マクログロブリン複合体の製造方法を包含する。 (もっと読む)


処理脂肪吸引物組織内に存在する細胞を用いて、心臓血管の疾患又は障害状態を有する患者を含む患者を治療する。患者の治療方法は、脂肪組織を処理して、この脂肪組織から得られる濃縮量の幹細胞を患者に送達することを含む。本方法は、閉じた系で実施できるので、患者に投与する前に幹細胞が外部環境に曝露されない。従って、好ましい方法では、処理脂肪吸引物内に存在する細胞を、治療的な心臓血管の利益を促し、生じさせ又は補助するために必要な添加剤と共にレシピエント内に直接置く。 (もっと読む)


導管壁でのエラスチンの除去およびコラーゲンの再構築によって生体導管を拡張させるための方法が記載される。方法は、導管壁に通常存在する細胞により、または導管に誘引された炎症細胞により、導管壁での内在性エラスターゼおよびコラゲナーゼの放出を増大させ、それによって導管をさらに拡張させる作用物質を使用することを含む。方法は、導管壁の透過性を高め、エラスチン線維およびコラーゲン線維を露出させる作用物質を使用することも含む。方法は、動脈および静脈の細胞外マトリックスの成分を除去し、血管壁の細胞に対する生体力学的刺激を減らすことにより血管壁の内膜過形成を抑制することも含む。方法は、エラスチンの再合成を減らすために、エラスチンに加えてマイクロファイバーを分解する作用物質を使用することもさらに含む。方法は、炎症細胞の動員において重要な、動脈瘤の動脈壁の細胞表面の受容体を遮断することにより動脈瘤の動脈の直径を一定に保つ作用物質を使用することも含む。 (もっと読む)


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