本発明は、式（Ｉ）の化合物、またはその薬学的に受容可能な塩を提供する。これらの化合物は、プロテインキナーゼインヒビター、特にＰＩＭ−１、ＣＤＫ−２、ＧＳＫ−３、およびＳＲＣ哺乳動物プロテインキナーゼのインヒビターである。本発明の化合物、およびその薬学的に受容可能な組成物は、ＰＩＭ−１、ＣＤＫ−２、ＳＲＣおよびＧＳＫ−３プロテインキナーゼのインヒビターとして有効であることが示された。本発明はまた、本発明の化合物を含む薬学的に受容可能な組成物、および種々のプロテインキナーゼ媒介障害の処置においてこれらの化合物および組成物を使用する方法を提供する。 （もっと読む）

補体系の変調は、補体活性化に伴う数多くの病態の治療法を表す。補体活性化および疾患の部位を標的とする補体インヒビターを調製する戦略では、補体レセプター（ＣＲ）２に結合した補体インヒビターを含む組成物が開示される。この開示された組成物は、補体系を変調することで、病態および炎症状態の処置をおこなう方法で用いられる。
１つの局面において、本発明は、構築物を含む組成物であって、該構築物がＣＲ２と補体活性の調節因子とを含む、組成物であり、その１つの実施形態において、上記の構築物が融合タンパク質である、組成物を提供する。 （もっと読む）

哺乳動物のｓＲＡＧＥミメティボディポリペプチドおよび核酸が開示される。ＲＡＧＥおよびそのリガンドの結合を低下または抑制するため、ならびにＲＡＧＥが関係する疾病を処置するためのポリペプチドの利用方法がまた開示される。
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本発明は、新規のタンパク質を含む組成物と、免疫関連疾患の診断と治療のためのそのような組成物の使用法とに関する。 （もっと読む）

本発明は、ガストリン−１７（Ｇ１７）、ガストリン−３４（Ｇ−３４）、グリシン延長ガストリン−１７（Ｇ１７−Ｇｌｙ）、及びグリシン延長ガストリン−３４（Ｇ３４−Ｇｌｙ）に結合しない、プロガストリンに特異的なプロガストリン結合分子を提供する。さらに、本発明は、ガストリン前駆体分子であるプロガストリンのＮ−末端及びＣ−末端で配列に選択的なモノクローナル抗体（ＭＡｂ）、及びこれらのＭＡｂを産生するハイブリドーマを提供する。また、免疫検出及び免疫定量アッセイにおけるプロガストリン及びガストリンホルモン種の検出及び定量に有用なＭＡｂのパネルも提供する。これらのアッセイは、ガストリン促進性の疾患若しくは状態を診断しモニターするのに、又は治療の経過の進行をモニターするのに有用である。本発明は、生検試料又は組織スライス等の固体試料におけるガストリン種を検出し、可視化するのに適する免疫組織化学（ＩＨＣ）及び免疫蛍光（ＩＦ）アッセイを含む、固相アッセイをさらに提供する。プロガストリン結合分子は、プロガストリン促進性の疾患又は状態におけるプロガストリンに対する受動免疫に治療上有用である。また、アミノ酸約１０個から約３５個のペプチド鎖である代用参照標準（ＳＲＳ）分子も提供し、ＳＲＳ分子は、アミノ酸約５０個を超える対象のタンパク質に見出されるエピトープを少なくとも２つ含む。このようなＳＲＳ分子は、対象の真正タンパク質の代わりに、標準として有用である。 （もっと読む）

本発明は、他の実施態様の中でもとりわけ、 腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）及び／又は腫瘍壊死因子アルファ受容体（TNFR）を含有するタンパク質複合体に関する。好ましくは、本複合体は、NF-κB活性化キナーゼ (NAK)、RasGAP3、TRCP1、及びTRCP2から成る群より選択される少なくとも１つのポリペプチドを含む。さらに本発明は、本複合体の安定性及び活性を調節するための化合物を特定する検定法も提供する。さらに、アポトーシス及び炎症を調節したり、TNF-α関連疾患を治療する方法も提供されている。 （もっと読む）

本開示内容は、Ａｐｏ−２リガンド変異体ポリペプチドを提供する。Ａｐｏ−２リガンド変異体ポリペプチドの作成方法と化学修飾方法もまた提供される。加えて、Ａｐｏ−２リガンド変異体ポリペプチドの組成物が提供される。さらに、Ａｐｏ−２リガンド変異体ポリペプチドを使用する治療法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、１または２以上の生物学的応答調節物質の制御的かつ特異的な送達によって、神経筋もしくは骨格の傷害または炎症に伴う痛みを緩和して、急性もしくは慢性痛みを最終的に引き起こす炎症応答を阻害するための方法を、提供する。制御的かつ特異的な送達を、埋め込み型もしくはインフュージョンポンプ、埋め込み型制御出装置によって、あるいは生物学的応答調節物質を含んでなる持続放出型組成物によって、提供することが可能である。 （もっと読む）

患者に対し抗原に対する寛容性を誘発する方法であって、単球における有効ｃＡＭＰ濃度を上昇させる薬剤またはその誘導体を患者に投与することを含む方法である。好ましくは、単球における有効ｃＡＭＰ濃度を上昇させる薬剤は単球におけるｃＡＭＰ産生を刺激するプロスタグランジンまたはそのアゴニストである。場合によっては、寛容性を誘発することが望まれる抗原、またはその誘導体もまた投与することができる。 （もっと読む）

【課題】無菌性が極度に高く、安全性に優れるｒＨＳＡ製剤を提供する。
【解決手段】投与単位あたり容器に無菌充填した遺伝子操作により得られる組換えヒト血清アルブミン製剤を５０〜７０℃、３０分間以上２．５時間以内で加熱処理し、無菌充填後に夾雑する微生物を滅菌することによって得られる、組換えヒト血清アルブミン製剤。 （もっと読む）

本発明はＶＰＡＣ２受容体のアゴニストとしてｉｎ ｖｉｖｏで機能する新規ペプチドを提供する。これらのインスリン分泌促進性ポリペプチドはグルコース攻撃に際して対照よりも大きくｉｎ ｖｉｖｏの血糖を低下させることが示されている。本発明のポリペプチドはまた製剤中で安定でありかつ長い半減期を有する。本発明のペプチドは低下された内因性のインスリン分泌、とりわけ２型糖尿病を伴う患者に新たな療法を提供する。とりわけ、本発明は特定の一群のＶＰＡＣ２関連ポリペプチド若しくはそれらの機能的同等物から選択されるポリペプチドである。本発明はまた、哺乳動物に治療上有効な量のインスリン分泌促進性ペプチドを投与することを含んでなる、前記哺乳動物における代謝性疾患の治療方法にも向けられる。組換えおよび合成双方の該ペプチドの作成方法もまた開示される。 （もっと読む）

式（Ｉ）の新規１，５ジフェニルピラゾール誘導体（Ｒ¹〜Ｒ⁶は、請求項１に示された意味を有する）は、ＨＳＰ９０阻害剤であり、これを使用して、ＨＳＰ９０の阻害、制御および／または調整がある役割を果たす、疾病の治療のための薬物を調製することができる。
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本発明は、一般に、核酸およびそれらがコードするポリペプチド、特に、その発現が脈管形成において変調されるＶＣＣ−１の同定に関する。これらの核酸および蛋白質が、脈管形成において生物学的役割を有するものとしては従前には同定されていない。本発明は、さらに、ＶＣＣ−１の発現および／または活性を変調する化合物に関する。ＶＣＣ−１発現の変調のための、およびＶＣＣ−１の発現に関連する病気の治療のためのこれらの化合物を用いる方法が提供される。また、ＶＣＣ−１関連脈管形成性障害の診断方法も含まれる。
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コレステロール部分を二本鎖ＲＮＡ、好ましくは小さな干渉（ｓｉ）ＲＮＡもしくはｄｓハイブリッドの特定の末端に連結する。このｄｓハイブリッドは、ＤＮＡから成る一本鎖およびＲＮＡから成る一本鎖を有する。好ましくはセンス鎖がｄｓハイブリッドのＤＮＡ鎖であり、アンチセンス鎖がＲＮＡ鎖である。本発明は、コレステロール部分をｓｉＲＮＡのセンス鎖またはアンチセンス鎖の特定の末端（１つまたは複数）に連結した場合に、対応する非複合体化ｓｉＲＮＡと比較して、その標的メッセージに対して方向付けられたｓｉＲＮＡの送達およびサイレンシングの効率を、コレステロール部分が増強することができる、という発見に基づく。本発明の複合体化したｓｉＲＮＡおよびｄｓハイブリッドは、所望により第２の送達増強物質、例えば送達増強ペプチドと共に製剤化、または組み合わせて投与して、複合体化したｓｉＲＮＡおよびｄｓハイブリッドの細胞内への送達および取り込みを増強する。

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ある種の制約されたシアノ化合物は、プロリン/アラニンの後ろで切断するアミノ-ジペプチダーゼについての有用な抑制剤である。従ってこれらの化合物は、単独で、あるいは糖尿病（特にII型糖尿病）、高血糖症、シンドロームX、糖尿病合併症、高インスリン血症、肥満症、アテローマ性動脈硬化症および関連する疾患と同様に、様々な免疫修飾物質性の疾患および慢性の炎症性の腸の疾患を処置するための他の治療的薬剤と共に用いることができる。 （もっと読む）

本発明は、一般的に、パラ−ヒドロキシ−ミルナシプランのエナンチオマーまたはその同種のものに関する。生物学的アッセイによって、ラセミ型パラ−ヒドロキシ−ミルナシプランは、セロトニン摂取およびノルエピネフリン摂取の阻害がほぼ等しい（ノルエピネフリンでは、ＩＣ_５０＝２８．６ｎＭ、セロトニンでは、ＩＣ_５０＝２１．７ｎＭ）ことが明らかになった。興味深いことに、（＋）パラ−ヒドロキシ−ミルナシプランは、セロトニン摂取よりもノルエピネフリン摂取をより強く阻害する（ノルエピネフリンでは、ＩＣ_５０＝１０．３ｎＭ、セロトニンでは、ＩＣ_５０＝２２ｎＭ）。対照的に、（−）パラ−ヒドロキシ−ミルナシプランは、ノルエピネフリン摂取よりもセロトニン摂取をより強く阻害する（ノルエピネフリンでは、ＩＣ_５０＝８８．５ｎＭ、セロトニンでは、ＩＣ_５０＝４０．３ｎＭ）。本発明はまた、上記化合物の塩およびプロドラッグ形状にも関連する。いくつかの態様において、本発明の化合物および薬学的に許容される添加剤を組み合わせて、患者に投与するための製剤を調製する。最終的に、本発明は、種々の苦痛、例えば、鬱病、慢性痛、または線維筋痛症を患う哺乳動物を治療するための方法であって、本発明の化合物の治療的有効量を、それを必要とする哺乳動物に投与することを含む方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、ＲＯＲαの結晶化形態およびその製造方法に関するものである。本発明はまた、ＲＯＲαの三次元モデルおよびＲＯＲαモジュレーターの設計手段を提供する。ＲＯＲαに結合するリガンドもまた提供される。 （もっと読む）

本発明は、新規多糖に関する。RR1は、(1→4)結合主鎖および(1→6)結合分枝から構成されるα-D-グルカン多糖であり、薬草のティノスポラ・コルディフォリア(Tinospora cordifolia)から単離されている。RR1は、固有の免疫刺激特性を示し、正常リンパ球および腫瘍細胞株に対して無毒であり、かつ非増殖性である。本発明はまた、RR1化合物を含有する組成物、およびRR1化合物を用いた被験体の免疫応答を調節するための方法にも関する。本発明はまた、免疫応答を刺激する抗原と共にRR1化合物を使用するための方法を提供し、このRR1化合物は、抗原に対するTh1型免疫応答の生成においてアジュバント様の活性を提供する。 （もっと読む）

本願発明は、エフェクタT細胞または制御性T細胞に選択的に結合するある分子の発見に、少なくとも部分的に基づく。したがって、細胞の異なるサブセットによる免疫応答は選択的に調節することができる。本願発明は、たとえば制御性T細胞およびエフェクタT細胞の活性化のバランスを調節（たとえば上方調節または下方調節）し、免疫応答の調節とそれらの応答の調節に有用な組成物を生じる方法に関連する。本願発明はまた、対象における制御性T細胞の機能に関するエフェクタT細胞の調節、またはエフェクタT細胞の機能に関する制御性T細胞の機能の調節から利益を得られる症状の診断、治療、または予防に有用な方法にも関連する。本願方法は、症状に関連する抗原に対してのエフェクタT細胞の激しすぎる応答によって特徴づけられる症状の診断、治療または予防、症状に関連する抗原に対してのエフェクタT細胞の弱い応答によって特徴づけられる症状の診断、治療または予防、症状に関連する抗原に対しての制御性T細胞の激しすぎる応答によって特徴づけられる症状の診断、治療または予防、症状に関連する抗原に対してのエフェクタT細胞の弱い応答によって特徴づけられる症状の診断、治療または予防に特に有用である。 （もっと読む）

本発明は、酸素剥奪に供された酸化的に適合性の細胞における、代謝完全性の復帰または保存において特に活性である新規フラノン誘導体に関する。フラノン誘導体およびその薬学的に受容可能な塩は、神経炎症、および神経変性障害に対する細胞保護的活性および保護的活性を有し；発作、脳虚血、心筋梗塞、心筋虚血、慢性心不全、炎症および他の酸化的ストレス関連状態、ならびにアルツハイマー病および老年痴呆の処置に有用であり；また、このような状態の処置のための薬学的処方物の製造にも有用である。 （もっと読む）