本発明は、膵臓発生遺伝子の発現および／または機能を調節、特に、膵臓発生遺伝子の天然のアンチセンスポリヌクレオチドを標的化することによって調節するアンチセンスオリゴヌクレオチドに関する。本発明はまた、それらのアンチセンスオリゴヌクレオチドの同定および膵臓発生遺伝子の発現に関連する疾病および障害の治療におけるそれらの使用にも関連する。 （もっと読む）

本発明は、コルチコステロイド及びエキソソームを有する併用療法用の薬剤学的組成物に関する。前記併用療法を用いて、関節症、関節炎及び／又は変形性脊椎症のような病気が処置されることができる。 （もっと読む）

本開示は、ＰＫＣアイソフォーム制御因子を使用して炎症性疾患および障害を治療するための方法、組成物およびキットを提供する。 （もっと読む）

本発明は、（ａ）アデノウイルスの逆方向末端反復（ｉｎｖｅｒｔｅｄ ｔｅｒｍｉｎａｌ ｒｅｐｅａｔ）ヌクレオチド配列と、（ｂ）（ｉ） ＶＥＧＦＲ−１（Ｖａｓｃｕｌａｒ Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ Ｇｒｏｗｔｈ Ｆａｃｔｏｒ Ｒｅｃｅｐｔｏｒ １）の細胞外ドメインと（ｉｉ）ＶＥＧＦＲ−２（Ｖａｓｃｕｌａｒ Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ Ｇｒｏｗｔｈ Ｆａｃｔｏｒ Ｒｅｃｅｐｔｏｒ ２）の細胞外ドメインとを含むキメラデコイ受容体をコードするヌクレオチド配列と、を含む血管新生抑制能の改善された組換えアデノウイルス、及びこれを含む血管新生抑制用医薬組成物に関する。キメラデコイ受容体を発現する本発明の組換えアデノウイルスは、血管新生を非常に効果的に抑制し、多様な血管新生関連疾患の遺伝子治療剤として利用することができる。特に、本発明の組換えアデノウイルスは、腫瘍崩壊能に優れている。 （もっと読む）

【課題】
ＰＩ３キナーゼの活性／機能を阻害する方法の提供。
【解決手段】
本発明は、キノリン誘導体を用いるＰＩ３キナーゼの活性／機能を阻害する方法である。本発明はまた、キノリン誘導体の投与による、自己免疫障害、炎症性疾患、心血管疾患、神経変性疾患、アレルギー、喘息、膵炎、多臓器機能不全、腎疾患、血小板凝集、癌、精子運動性、移植拒絶反応、移植片拒絶反応および肺損傷からなる群から選択される１つ以上の病態の治療方法である。 （もっと読む）

本明細書において本発明は、炎症性疾患の処置及び寛解のための化合物及び組成物に関する。詳細には、本発明は、トリプターゼ阻害活性を有する化合物及びその中間体、このような化合物を含む医薬組成物、並びにトリプターゼの阻害剤の投与により寛解され得る状態疾患又は障害（限定されないが、例えば喘息、及び加齢性黄斑変性を含む他の炎症性疾患）に罹患している被験体を処置する方法に関する。 （もっと読む）

式（Ｉ）


で示される構造を有する新規イミダゾピリジン誘導体；ならびに、それらの製造方法、それらを含む医薬組成物およびヤヌスキナーゼ（ＪＡＫ）の阻害剤としての治療におけるそれらの使用を開示する。
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開示されるのは、式１の化合物、
【化１】


及びその薬剤的に許容できる塩であり、Ｇ、Ｌ^１、Ｌ^２、Ｒ^１、Ｒ^２、Ｒ^３、及びＲ^４は本明細書で定義される。また、本開示は、式１の化合物、それらを含有する医薬組成物を調製するための材料及び方法、ならびにＳＹＫの阻害がその治療に適応される、例えば、関節リウマチ、血液悪性疾患、上皮性癌（すなわち、上皮性悪性腫瘍）、及びその他の障害、疾患、及び病態などの、免疫系ならびに炎症にかかわる障害、疾患ならびに病態を治療するためのそれらの使用にも関する。 （もっと読む）

【課題】免疫抑制剤を含んで成る新規な医薬組成物。
【解決手段】IL-6アンタゴニストによるIL-6関連疾患の治療の際のアレルギー反応の予防又は軽減のための、免疫抑制剤を含んで成る医薬組成物。 （もっと読む）

本発明は、炎症性障害を治療するための２種のオリゴヌクレオチド：Ｃ５ａの量を減らすための、Ｃ５をコードするｍＲＮＡ前駆体のスプライシングを変化させることができるオリゴヌクレオチド、および可溶性ＩＬ−１ＲＡｃＰの量を増やすための、ＩＬ−１ＲＡｃＰをコードするｍＲＮＡ前駆体のスプライシングを変化させることができるオリゴヌクレオチドを提供する。本発明は、さらに、炎症性障害を予防または治療するための前記オリゴヌクレオチドの使用を提供する。 （もっと読む）

【課題】IRE-1αインヒビター化合物、ならびにそれらのプロドラッグおよび薬学的に許容される塩と、それを用いて小胞体ストレス応答に関連する障害を治療するために使用する方法の提供。
【解決手段】例えば、式(A)に示されたサリチルアルデヒド誘導体。


（式中、R1、R2は、水素、ハロゲン、置換されたフェニルまたは1もしくは2個のヘテロ原子を含有する5もしくは6員ヘテロアリールなどであり、R3は、水素、ハロゲン、-NO2、C1-C3直鎖もしくは分枝鎖アルコキシ、C1-C3直鎖もしくは分枝鎖ヒドロキシルアルキルである） （もっと読む）

式（１）で示され、その式中、Ａ、Ｒ１、Ｒ２、Ｒ３及びＲ５が明細書中に示される意味を有する化合物は、４型及び５型のホスホジエステラーゼの新規の効果的なインヒビターである。
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本発明は、対象者に有効量の少なくとも1種のホスホジエステラーゼ5型インヒビターおよび少なくとも1種の一酸化窒素ドナーを投与することによって、末梢血管疾患、または末梢血管疾患に関連する状態を治療する方法を特徴とする。本発明はまた、少なくとも1種のホスホジエステラーゼ5型インヒビター、少なくとも1種の一酸化窒素ドナー、および製薬上許容し得る担体を含む、局所もしくは経口投与のために製剤化された組成物、並びにこれらの組成物を含むキットを特徴とする。これらの方法、組成物、およびキットは、場合によって他の治療剤を含むことができる。 （もっと読む）

本記載は、治療有効量のＨＳＦに対するＲＮＡｉ剤を使用して、熱ショック因子１（ＨＳＦ１）−関連疾患、例えば、癌およびウイルス疾患を処置する方法に関する。 （もっと読む）

カテプシンＳの不適切な発現または活性化を特徴とする障害の予防または治療に使用するための、式（Ｉ）の化合物［式中：Ｒ^１ａはＨであり；Ｒ^１ｂはＣ_１−Ｃ_６アルキル、炭素環またはＨｅｔであり；あるいはＲ^１ａとＲ^１ｂは一緒に３〜６個の環原子をもつ飽和環状アミンを規定しており；Ｒ^２ａおよびＲ^２ｂは独立してＨ、ハロ、Ｃ_１−Ｃ_４アルキル、Ｃ_１−Ｃ_４ハロアルキルまたはＣ_１−Ｃ_４アルコキシであり、あるいはＲ^２ａおよびＲ^２ｂはそれらが結合している炭素原子と一緒にＣ_３−Ｃ_６シクロアルキルを形成しており；Ｒ^３は分枝Ｃ_５−Ｃ_１０アルキル鎖、Ｃ_２−Ｃ_４ハロアルキルまたは−ＣＨ_２Ｃ_３−Ｃ_７シクロアルキルであり；Ｒ^４はＣ_１−Ｃ_６アルキル、Ｃ_１−Ｃ_６ハロアルキル、Ｃ_１−Ｃ_６アルキルアミノまたはＣ_１−Ｃ_６ジアルキルアミノである］。
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セラミドグルコシルトランスフェラーゼ阻害剤およびグルコシダーゼ阻害剤の両方である薬剤は、破骨細胞生成を阻害し、および／または破骨細胞活性化を減少させることができ、したがって、多発性骨髄腫などの状態を有する被験体における骨溶解活性および骨量低下にとって有用であり得る。
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認知障害または認知機能障害の発症を防止するか、あるいは、認知障害または認知機能障害の進行を阻害することにおいて使用されるための、ＧＡＢＡアゴニスト活性を有する第１の成分と、前記第１の成分に共有結合により連結されている、ＣＮＳ活性を有する第２の成分とを含むコンジュゲートが開示される。これらのコンジュゲートを使用する方法、及びこれらのコンジュゲートを含む製造物もまた開示される。 （もっと読む）

【課題】本発明は、HLA-DR4またはHLA-DR1などのRA感受性MHCクラスII分子がCD4陽性T細胞に対して提示する、特定の抗原ポリペプチド（エピトープ）のアミノ酸配列構造を明らかにするとともに、その様なエピトープを使用した関節リウマチを初めとしたHLA-DR4またはHLA-DR1と関連した疾患の予防または治療のための新たな手段を開発することを課題とする。
【解決手段】本発明においては、アミノ酸配列：X1 X2 X3 X4 X5 X6 X7 X8 X9 X10 X11 X12（SEQ ID NO: 1）からなる特定のアミノ酸配列モチーフを含み、全長12〜20アミノ酸残基からなるポリペプチドがHLA-DR4またはHLA-DR1により提示されるエピトープであることを明らかにすることにより、上述した課題を解決することができることを明らかにした。 （もっと読む）

増加した血清半減期を有する糖改変体Ｆｃ融合タンパク質が本発明において提供される。１つ以上の非内因性グリコシル化部位を導入することによってＦｃ融合タンパク質の血清半減期を増加させるための方法もまた提供される。本発明は、免疫グロブリンＦｃドメインおよび少なくとも１つの異種ポリペプチドドメインを含む融合タンパク質の血清半減期を延長するための方法を提供する。ある特定の実施形態において、それらの方法は、最初のＦｃ融合タンパク質の異種部分をコードする核酸を、１つ以上のさらなるＮ結合型グリコシル化部位をコードするように改変することによって、最初のＦｃ融合タンパク質と比べて延長された血清半減期を有する改変されたＦｃ融合タンパク質をコードする改変された核酸を調製する工程を包含する。
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【解決手段】 血管内皮増殖因子（ＶＥＧＦ）アイソフォームの発現を阻害するために有用なｓｉＲＮＡ組成物および方法が本明細書で開示される。糖尿病性網膜症、加齢性黄斑変性および多くの型の癌などの、ＶＥＧＦの過剰発現によって刺激される血管新生を含む疾患が、開示される低分子干渉ＲＮＡを投与することによって治療できる。
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