【課題】免疫細胞において、ユビキチン／プロテアソーム依存性分解経路を介してｐ６５媒介シグナル伝達を調節するメカニズムをさらに解析し、この経路を担う因子を同定すること、並びにこれらの知見を創薬等に応用すること。
【解決手段】
ＳＬＩＭの発現又は機能を調節する物質を含む、ｐ６５媒介シグナル伝達の調節剤；被験物が、ＳＬＩＭの発現又は機能を調節し得るか否かを評価することを含む、ｐ６５媒介シグナル伝達の調節剤のスクリーニング方法；ＴＬＲリガンドが投与された、ＳＬＩＭ欠損非ヒト動物；ＴＬＲリガンドで処理された、ＳＬＩＭ欠損細胞；ＳＬＩＭ及びＨＳＰ９０を含む複合体など。 （もっと読む）

有効量のＶＥＧＦ受容体アゴニスト、例えばＦｌｔ１アゴニスト、を投与することによる対象における腎臓疾患を治療する方法が提供される。そのアゴニストは、Ｆｌｔ１の活性化のための使用において薬学的に許容される担体中のＶＥＧＦ受容体アゴニスト、例えばＶＥＧＦ、Ｆｌｔ１に対する抗体、Ｆｌｔ１リガンド、Ｆｌｔ１小分子活性化剤、又はＦｌｔ１選択的薬剤、を含む組成物から成る。 （もっと読む）

本発明は，異種抗原をコードする核酸を含むポリヌクレオチドを含有する細菌ならびに融合蛋白質パートナーを提供する。また，部位特異的組換えを媒介するベクターおよび除去可能な抗生物質耐性遺伝子を含むベクターを提供する。 （もっと読む）

本発明は、抗原提示細胞の機能を調節するシャペロニン１０の使用に関する。より詳細には、本発明は、ＨＬＡなどのＭＨＣ分子の細胞表面発現の調節に属する。 （もっと読む）

本発明は、神経細胞の生存、分化および増殖を促進するメタロチオネイン（ＭＴ）由来のペプチド断片と、該ペプチド断片を含む薬学的組成物と、神経細胞の増殖、分化および／または生存を促進する効果、および／または学習や記憶に関与する神経可塑性を促進する効果が治療に有益である疾患および病態の治療のための前記薬学的組成物の使用に関する。
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本発明は、マンノース含量、詳細には組み換え糖タンパク質の高マンノース含量を調節（例えば、減少）する方法に関する。１局面では、本発明は、細胞培養条件を操作することによって、哺乳動物宿主細胞において生成された組み換え糖タンパク質のマンノース含量（すなわち、オリゴサッカライド側鎖上）を調節し、その結果その細胞によって産生される糖タンパク質が低マンノース含量を有するような方法を提供する。一実施形態において、本発明の方法で生成された組成物は、その組成物中の糖タンパク質の約１０％未満が、４つを超えるマンノース残基を有する（すなわち、Ｍ５以上の種である）。この低マンノース含量は、低浸透圧重量モル濃度（例えば、約６００ｍＯｓｍ／Ｋｇ未満、または約５００ｍＯｓｍ／Ｋｇ未満、または約４００ｍＯｓｍ／Ｋｇ未満、例えば、約３８０〜２５０ｍＯｓｍ／Ｋｇ）で細胞培養条件を維持することによって達成される。
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本発明は、多環式化合物、それらの製造法、医薬としてのそれらの使用およびそれらを含む医薬組成物に関する。
【化１】

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本発明は、5'ロックト核酸、3'RNAまたはRNAアナログに結合したホスホロチオエートインターヌクレオシド結合からなるジヌクレオチドを含むオリゴヌクレオチドを提供する。このジヌクレオチドは、該オリゴヌクレオチドの相補的核酸標的へのハイブリダイゼーションの強度を低減させる。一本鎖オリゴヌクレオチドおよび二本鎖siRNA複合体の両者において、およびマイクロRNAミミック、とりわけLNAの使用が過度に強いハイブリダイゼーション特性という結果となるオリゴヌクレオチドにおいて、ハイブリダイゼーション特性をモデュレートするために修飾を用いることができる。
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【解決課題】哺乳動物の皮膚の疾患を治療するのに有効な油性物、エステルおよび蝋性物のごときエポキシ化された化合物に関わる。
【解決手段】対象疾患は創傷によるものであり、好適なエポキシ化化合物はベルノニアガラメンシス種子から抽出された油性物である。 （もっと読む）

動物中の陽性急性期タンパク質のレベルを低下させ、動物中の陰性急性期タンパク質のレベルを増大させ、かつ/または動物の肥育能力を改善するのに有効な量の少なくとも1つの免疫ストレス低減酵素を含む、動物への経口投与に適した組成物を提供し、そのような組成物を使用する方法も提供する。その組成物には、動物飼料組成物、動物飼料以外の液体組成物、および動物飼料以外の固体組成物が含まれる。
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本発明は、Ｇ^１、Ｇ^２、Ｇ^３、Ｇ^４、Ａ^１、Ａ^２、Ｙ^１、Ｙ^２、Ｌ^１、Ｚ、ｅおよびｆが本明細書中に定義される構造を有する式（Ｉ）の化合物またはその薬学的に許容可能な塩を提供し、それらは、癌の処置または予防に有用である。本発明の化合物は、ある特定の置換イソキノリン−１，３（２Ｈ，４Ｈ）−ジオン、１−チオキソ−１，４−ジヒドロ−２Ｗ−イソキノリン−３−オンおよび１，４−ジヒドロ−３（２Ｈ）−イソキノロンを含む化合物であり、それらは、癌の処置に特に有用である。

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本発明は、標的細胞の細胞表面抗原に選択的に結合する抗体分子を含めた結合分子を提供し、結合分子は、細胞表面抗原との結合により標的細胞のアポトーシスを誘導する。また、アポトーシス誘導の方法およびアポトーシス誘導のための医薬組成物、ならびにその使用も提供される。
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【課題】 標的特異的ＲＮＡ干渉またはＤＮＡメチル化のような他の標的特異的な核酸改変を媒介することができる新規の物質を提供すること。
【解決手段】 単離された二本鎖ＲＮＡ分子であって、各ＲＮＡ鎖が１９〜２５塩基長を有し、該ＲＮＡ分子は標的特異的な核酸改変が可能なものである、上記ＲＮＡ分子。 （もっと読む）

^１３１Ｉ、^１２３Ｉ、^１２４Ｉ、^１２５Ｉ、^７６Ｂｒ、^７５Ｂｒ、^１８Ｆ、^１９Ｆ、^１１Ｃ、^１３Ｃ、^１４Ｃおよび^３Ｈからなる群より選択される少なくとも１つの検出可能な標識を含有するベンゾフラン化合物が、脳アミロイド沈着および全身性または限局性アミロイド症と関連する他のアミロイド生成性ペプチドを検出するためのアミロイド造影剤として提供される。さらに、これらの化合物は、臨床的に分かりにくい認知症例を呈しているまたは軽度の認知障害を呈している患者がアルツハイマー病を有するかどうかを判定するのに有用である。これらの化合物はさらに、抗アミロイド症療法の有効性をモニターするための代用マーカーとして有用である。
【化１】
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本発明は、ＩＬ−１５Ｒベータ／ガンマシグナル伝達経路を刺激し、それによりＮＫおよび／またはＴ細胞などのＩＬ−１５Ｒベータ／ガンマ陽性細胞の活性化および／または増殖を誘導および／または刺激することに関する。適切な化合物は、ＩＬ−１５Ｒアルファの細胞外領域のスシドメインを含有する少なくとも１つのポリペプチドに共有原子価で直接または間接的に結合している少なくとも１つのＩＬ−１５Ｒベータ／ガンマ結合要素を含む化合物を包含する。 （もっと読む）

（ＭＫ２またはＭＡＰＫＡＰキナーゼ−２）の阻害剤としての、式（Ｉ）
【化１】


〔基Ｒ１−Ｒ６、ＡおよびＹは明細書に定義のとおりである〕
で示される化合物またはその薬学的に許容される塩もしくはプロドラッグエステル。
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本発明は、Ｏ−デスメチルベンラファキシン（ＯＤＶ）、選択的セロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害剤、またはその医薬上許容される塩を含み、とりわけＯＤＶの経口投与に付随する有害な副作用を排除するかまたは低減させる利点を提供する、経皮薬物デリバリーデバイス（即ち、パッチ）を提供する。また、うつ病、不安障害、血管運動症状、および疼痛を治療するために、これらの経皮デリバリーシステムを調製し使用する方法も提供する。 （もっと読む）

本発明は、免疫調節活性を有するが、タンパクフォールディング活性を欠いているか又は実質的に欠いている単離されたシャペロニン１０ポリペプチドに関する。 （もっと読む）

【課題】マクロファージの活性化に起因する誘導性一酸化窒素合成酵素（iNOS）の産生または細胞運動能を抑制する物質または組成物（抑制剤）を提供する。また当該抑制剤の有効成分をスクリーニングする方法を提供する。
【解決手段】上記抑制剤は、活性化マクロファージにおけるSlit3の機能発現を抑制する物質を有効成分とする。上記スクリーニング方法は、下記の工程を有する：(a)slit3を発現し得る活性化マクロファージに被験物質を接触させる工程、(b)上記マクロファージについて、slit3 mRNAの発現レベルまたはSlit3の産生レベルを測定し、被験物質を接触させない対照のマクロファージにおけるslit3 mRNAの発現レベルまたはSlit3の産生レベルと対比する工程、及び(c)上記(b)の比較結果に基づいて、対照のマクロファージに比して、slit3 mRNAの発現レベルまたはSlit3の産生レベルが低下してなるマクロファージと接触させた被験物質を標的物質として選択する工程。 （もっと読む）

本発明は、式（Ｉ）の化合物に関し、式中、Ｒ、Ｘ、Ｘ’、およびＲ^２、Ｒ^２'、Ｒ^２''、Ｒ^３''、Ｒ^２''''およびＲ^７は、請求項１で指定された意味を有し、前記化合物は、ＣＨＫ１−、ＣＨＫ２−およびＳＧＫキナーゼ阻害剤の形態で具現されており、とりわけ癌を治療するために用いることができる。
【化１】

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