本発明は、操作された多価および多重特異的な結合タンパク質、それらの製造方法に関し、特に疾病の予防、診断および／または治療におけるそれらの使用に関する。
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ミスフォールドしたまたは異常フォールドしたタンパク質の小胞体関連分解（ＥＲＡＤ）を減少させるためのホロ毒素の使用が提供される。したがって、ホロ毒素は、ＥＲＡＤに関連する疾患の処置方法において使用することができる。ＥＲで分解されるミスフォールドしたタンパク質の例としては、嚢胞性線維症膜コンダクタンス制御因子（ＣＦＴＲ）ΔＦ５０８変異タンパク質、多剤耐性１（ＭＤＲ１）のミスフォールドした変異体（Ｇ２６８Ｖ）、およびゴーシェ病細胞のグルコセレブロシダーゼ（ＧＣＣ）酵素が挙げられる。適切なホロ毒素の例としては、リシン、志賀毒素、外毒素Ａ、プラスミド上にコードされた毒素、コレラ毒素、およびベロ毒素１（ＶＴ１）が挙げられる。ＶＴ１は、ベロ毒素Ａ、志賀様毒素１、志賀様毒素１、または志賀毒素１型としても知られる。Ａサブユニット（ｓｕｂｕｍｔ）活性部位の重要な残基が変異、例えば、Ｙ７７Ｓ変異およびＥ１６７Ｑ変異を起こした非毒性不活性ＶＴ１も使用することができる。
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【課題】本発明は、哺乳動物における過剰体重の防止または治療に使用するための組成物および方法に関する。
【解決手段】組成物は、食物摂取を低減することとエネルギー消費を増加させることの一方または両方が示されるオキシントモジュリンを含む。 （もっと読む）

本発明は、酸性スフィンゴミエリナーゼ欠乏症（ASMD）、具体的にはニーマン・ピック病（NPD）の非神経学的兆候、特定の実施態様ではNPD B型亜を持つヒト被験者の治療のために酸性スフィンゴミエリナーゼ（ASM）を使用した用量漸増酵素補充療法に関する。 （もっと読む）

【課題】哺乳動物（特にヒト）において、糖尿病を処置する方法の提供。
【解決手段】ＶＥＧＦ媒介性活性を遮断または阻害することが可能な分子による、哺乳動物（特にヒト）において糖尿病を処置する方法。該ＶＥＧＦ発現を阻害することが可能な分子としては、抗体、ＶＥＧＦトラップ、低分子、脂質、および糖質からなる群より選択されるＶＥＧＦアンタゴニストであることが好ましい。該ＶＥＧＦトラップとしては、アセチル化された、Ｆｌｔ−１（１−３）−Ｆｃ、Ｆｌｔ−１（１−３Ｒ→Ｎ）−Ｆｃ、Ｆｌｔ−１（１−３ΔＢ）−Ｆｃ、Ｆｌｔ−１（２−３ΔＢ）−Ｆｃ、Ｆｌｔ−１（２−３）−Ｆｃ、Ｆｌｔ−１Ｄ２−ＶＥＧＦＲ３Ｄ３−ＦｃΔＣ１（ａ）、Ｆｌｔ−１Ｄ２−Ｆｌｋ−１Ｄ３−ＦｃΔＣ１（ａ）、およびＶＥＧＦＲ１Ｒ２−ＦｃΔＣ１（ａ）からなる群より選択されることが好ましい。該低分子としては、アンチセンス分子であることが好ましい。 （もっと読む）

本発明は、特に‘ＨＳＰ７０相互作用タンパク質Ｃ末端’（ＣＨＩＰ）の天然アンチセンスポリヌクレオチドを標的化することにより、‘ＨＳＰ７０相互作用タンパク質Ｃ末端’（ＣＨＩＰ）の発現および／または機能を調節する、アンチセンスオリゴヌクレオチドに関する。本発明はまた、上記アンチセンスオリゴヌクレオチドの同定、ならびにＣＨＩＰ発現に関連した疾患および障害の治療におけるその使用にも関する。 （もっと読む）

【課題】 サツマイモの水可溶性成分を含む抽出液（特には澱粉回収後の廃液）から、優れた生理活性作用を有する組成物を簡便に製造すること、を目的とする。
【解決手段】 原料であるサツマイモを水抽出して、得られた抽出液（特に、澱粉回収後の廃液）に含まれる水可溶性成分をタンパク質分解酵素で処理することを特徴とする、脂質代謝改善作用（特に、血中の悪玉コレステロールおよび中性脂肪の低減作用、内臓脂肪蓄積抑制作用）を有する組成物の製造方法、；前記医薬用途を有する薬剤、；を提供する。 （もっと読む）

本発明は、式Ｆ_１の第一の機能的部分を含む式Ｒ_１−Ｈの化合物を式Ｆ_２の第二の機能的部分に連結するための試薬としての、式（Ｉ）の部分を含む化合物の使用に関する：


式中、Ｘ、Ｘ’、Ｙ、Ｒ_１、Ｆ_１及びＦ_２は、本明細書中で規定したとおりである。本発明は、関連のプロセス及び生成物も提供する。本発明は、機能的なコンジュゲート化合物、特に、構成分子の少なくとも１つがチオール基を保有するコンジュゲート、を創出するために有用である。 （もっと読む）

本発明は、哺乳動物対象における代謝性症候群を予防し、又は治療する方法を提供する。この方法は、代謝性症候群の予防又は治療を要する該対象に、有効量の芳香族−カチオン性ペプチドを投与する工程を含む。
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本発明は、肥満症、２型糖尿病、および脂質障害の治療のためのＳＣＤ−１酵素インヒビターとして用いられる、一般式（Ｉ）の化合物であって、式中において特に、Ｒ_１が、トリフルオロメチル、ハロゲン（Ｆ、Ｃｌなど）を表しており、ｎ＝ｍ＝１のとき、ＷがＣＨを表し、Ｙが酸素であり、Ｕについては、Ｕが−（Ｃ＝Ｏ）ＣＨ_２ＮＨ−であり、およびピリダジノンの４位で分岐しており、Ｒ２がＨを表しているか、Ｕが−（Ｃ＝Ｏ）ＮＨ−であり、およびピリダジノンの（４）、（５）、または（６）位で分岐しており、Ｒ２がＨを表しており、Ｒ３が、水素またはメチルを表していること特徴とする化合物、その薬学上許容可能な塩基および酸との付加塩、さまざまな異性体、ならびに、それらのいずれかの比率での混合物に関する。
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本明細書で、ＰＲＴ５、ＰＲＴ６、ＰＲＴ７及びＰＲＴ８と呼ばれる４つのポリペプチド、それをコードする核酸、それらのタンパク質を含む組成物、並びに治療及び診断の方法でのそれらの使用が提供される。ポリペプチドを特異的に認識する抗体、並びにそれらの使用も提供される。各タンパク質の特徴付けは、ＰＲＴ５及びＰＲＴ８がグルコース代謝に関与し、ＰＲＴ６がアンドロゲン調節に関与し、ＰＲＴ７が癌と相関することを示した。 （もっと読む）

【課題】本発明の目的は、肥満を減少する処置を提供することである。
【解決手段】データは、腹腔へ移植された子宮内膜組織の増殖が新脈管形成インヒビターによって抑制されることを示す。本パイロット研究において用いられたＴＮＰ−４７０の用量は、確立された腫瘍用量の１／３である。新脈管形成インヒビターが、その血管区画を調節することによって、正常で、形質転換しておらず、血管化した組織の大きさおよび／または増殖を調節するのに有効な量で患者に投与される。制御され得る組織の例は、脂肪組織、腸ポリープ、筋肉（心臓を含む）組織、および子宮内膜組織を包含する。 （もっと読む）

本発明は、メラノコルチン受容体、特に4型メラノコルチン受容体のペプチドリガンドに関する。本発明は、そのようなものとして、脂質異常症および関連合併症、例えばアルコール性および非アルコール性脂肪肝疾患の治療に有用である。 （もっと読む）

本発明は、特に、インスリン遺伝子(INS)の天然アンチセンスポリヌクレオチドを標的にすることにより、インスリン遺伝子(INS)の発現および/または機能を調節するアンチセンスオリゴヌクレオチドに関する。本発明はまた、これらのアンチセンスオリゴヌクレオチドの同定、ならびにインスリン遺伝子(INS)の発現に関連する疾患および障害の治療におけるそれらの使用にも関する。 （もっと読む）

【課題】標的遺伝子の発現抑制活性等の生物的活性又は化学的活性を示すオリゴヌクレオチドを効率良く取得するためのオリゴヌクレオチドのスクリーニング方法の提供。
【解決手段】任意の核酸アナログからなる７ｍｅｒの基本配列に、アデニンアナログ、グアニンアナログ、チミンアナログ又はシトシンアナログから選択されるいずれか一の核酸アナログ、又は、アデニン、グアニン、チミン又はシトシンから選択されるいずれか一の核酸、を１つ又は２つ結合したオリゴヌクレオチドからなるオリゴヌクレオチドプールを、各オリゴヌクレオチドプール間で前記基本配列が互いに異なるようして、二以上準備する手順Ｓ_２と、オリゴヌクレオチドプールの中から、生物的活性又は化学的活性を示すオリゴヌクレオチドを含むオリゴヌクレオチドプールを同定する手順Ｓ_３と、を含む、オリゴヌクレオチドのスクリーニング方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、特に、サ−チュイン（ＳＩＲＴ）の天然のアンチセンスポリヌクレオチドを標的にすることでサ−チュイン（ＳＩＲＴ）の発現および／または機能を調節するアンチセンスオリゴヌクレオチドに関する。さらに、本発明は、サ−チュイン（ＳＩＲＴ）の発現に関連する疾患及び障害の治療における、これらのアンチセンスオリゴヌクレオチドの識別およびそれらの使用に関する。 （もっと読む）

本出願は、概して、腫瘍性、炎症性、自己免疫、または感染性疾患の治療のための化合物、組成物、および併用療法の方法を対象とする。

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本発明は、炎症、アポトーシス、自己免疫、凝固、血栓性又は凝固障害関連疾患と関連した病状の治療において使用され、また、バイオマーカーとして使用される、新規フィコリン結合ポリペプチド、並びに、斯かるフィコリン結合ポリペプチドに由来するポリペプチドに関する。本発明はさらに、この新規フィコリン結合ポリペプチドを認識する抗体、及びそれ由来のポリペプチド、このポリペプチドをコードする核酸分子、ポリペプチドの生成において使用されるベクター及び宿主細胞に関する。
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本発明は、細胞におけるＭｙｃファミリー遺伝子およびＫｌｆファミリー遺伝子の発現を活性化する工程、または細胞をＭｙｃファミリータンパク質およびＫｌｆファミリータンパク質と接触させる工程を含む、機能的に分化した体細胞の増殖を誘導するための方法に関する。 （もっと読む）

【課題】ＣＤ２７１を用いて間葉系幹細胞、ＥＳ細胞、ｉＰＳ細胞などの未分化状態を維持する方法の提供。
【解決手段】間葉系幹細胞、ＥＳ細胞、ｉＰＳ細胞などの多能性の未分化細胞に、ＣＤ２７１を発現するベクターを導入する、または細胞膜透過化型リコンビナントＣＤ２７１タンパク質を直接導入することによって、これらの細胞の未分化状態を維持する。 （もっと読む）