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本発明は、放射線療法単独かまたはそれと他の治療との組み合わせによって誘発された腸炎を回復させるかおよび/または処置する新たな方法を提供する。この方法は、例えば、結腸直腸癌、虫垂癌、肛門癌、または小腸癌を含む胃腸悪性腫瘍;前立腺癌、膀胱癌、精巣癌、または陰茎癌を含む泌尿生殖器悪性腫瘍;子宮頸癌、子宮内膜癌、卵巣癌、膣癌、または外陰部の癌を含む婦人科悪性腫瘍;あるいは、骨盤構造が関与する骨原性悪性腫瘍および他の肉腫性悪性腫瘍の処置のための方法であり、治療有効量のバルサラジドを放射性誘発性腸炎の処置が必要な患者に投与する工程を包含する。 (もっと読む)


本発明は、治療的に有効量のEGFRキナーゼ阻害剤およびオキサリプラチンが、追加の物質又は処置、例えば他の抗癌薬又は放射線治療を用いることなく使用されることを特徴とする、腫瘍または腫瘍転移物を処置することを対象とする医薬品を製造するための方法を提供する。本発明はまた、EGFRキナーゼ阻害剤とオキサリプラチンの組み合わせを、医薬として許容される担体を含んでなる医薬組成物を包含する。本発明を実施するのに使用することができるEGFRキナーゼ阻害剤の好ましい例は、化合物エルロチニブHCl(タルセバ(登録商標)としても知られている)である。 (もっと読む)


Wnt共役受容体LRP5の高骨量(HBM)変異(G171V)が標準的Wntシグナル伝達を調節する機序について研究調査した。この変異は、Dkkタンパク質−1による拮抗作用を低減させることがすでに分かっており、G171が局在する第1のYWTD繰り返しドメインがDkkタンパク質による拮抗作用を担っているのではないかと考えられる。しかしながら、本発明者らは、DKK1による拮抗作用には、第1の繰り返しドメインではなく第3のYWTD反復配列が必要であることを見いだした。そうではなく、本発明者らは、G171V変異が細胞表面でLRP5とMesdすなわちLRP5/6分子のシャペロンタンパク質との相互作用を乱すことを見いだした。細胞表面LRP5分子のレベルが低下すると傍分泌の枠組みでのWntシグナル伝達も低減されるが、変異は、自己分泌の枠組みで同時発現されたWntの活性に影響するようには見えなかった。骨芽細胞が自己分泌的に標準的WntであるWnt7bを生成し、骨細胞が傍分泌Dkk1を生成するという観察結果とあわせて、本発明者らは、G171V変異が、傍分泌Dkk1の標的数を減らして自己分泌Wntの活性に影響することなく拮抗させることで、骨芽細胞でWnt活性の増加を引き起こすのではないかと考えている。 (もっと読む)


本発明は、コラーゲン−ポリビニルピロリドンから調製された慢性関節炎症のダウンモジュレーター組成物に関する。RAまたはOAの患者におけるコラーゲンの代謝回転は、本生体複合体がコラーゲン溶解活性をダウンレギュレートし、正常滑膜組織において観察されるレベルに類似してIII型コラーゲン含量および組織TIMP−1をアップレギュレートするために、コラーゲン−PVPによって変調される。そこで、慢性炎症性プロセスは、コラーゲン−PVP作用によるIL−1β、TNF−α、IL−8および細胞接着分子のダウンレギュレーションによって変化させられるが、これは以前に記載されたように、これらの分子全部がコラーゲン溶解酵素の活性化および発現ならびに細胞接着分子、およびCox−1の活性化および誘導を含む接着機序を通して滑膜細胞の増殖および移動を誘導できるためである。さらに、細胞固定については、細胞外マトリックスタンパク質−インテグリンの相互作用がMMP発現を調節するシグナルを生成し、これは細胞接着分子がRAに関連する組織破壊に関係する可能性があることを示唆している。他方、TNF−αおよびIL−1β合成のダウンレギュレーションは、滑膜細胞中でのアポトーシスを刺激すると思われる。これは、滑膜細胞増殖およびパンヌス形成ならびに関節組織破壊の阻害に寄与すると思われる。 (もっと読む)


プロ蛋白質転移酵素阻害剤は、蛋白質分解プロセシングおよびVEGF-CおよびVEGF-Dの活性化を減らし、血管新生および/またはリンパ脈管新生を阻害することが判明した。血管新生および/またはリンパ脈管新生を阻害するための、および患者において、腫瘍および/または網膜障害のような過剰血管新生に関連する疾患、ならびに悪性疾患の転移性拡大、黄斑変性、炎症媒介疾患、関節リウマチ、糖尿病性網膜障害、および乾癬のようなリンパ脈管新生に関連した疾患を治療するための方法および組成物を開示する。本発明の方法および組成物は、抗-プロ蛋白質転移酵素抗体、プロ蛋白質転移酵素をコードするポリヌクレオチドに対するアンチセンス核酸分子、およびプロ蛋白質転移酵素発現を阻害するためのsiRNAよりなる群から選択されるプロ蛋白質転移酵素アンタゴニスト、ならびにプロ蛋白質転移酵素阻害剤を利用する。
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本発明は、遺伝子発現アデノウイルスハイブリッドベクターに関し、該ベクターは、5’から3’に向けて配向している以下の構成要素:i.第一の逆方向末端反復(ITR)配列と、アデノウイルスをパッケージするためのシグナル配列とを含むアデノウイルス起源の第一鎖;ii.第一の非コーディングスタッファ配列;iii.組織特異的プロモーターに相当する配列;iv.アルファウイルス由来のcDNA鎖であって、アルファウイルスRNA配列に対して部分的に相補的な配列を有し、少なくとも1種の目的の外来遺伝子をコードする少なくとも1種の配列を含む、アルファウイルス由来のcDNA鎖;v.ポリアデニル化配列;およびvi.第二のアデノウイルス逆方向末端反復(ITR)配列を少なくとも含む。本発明は、好ましくは、目的の外来遺伝子として哺乳類インターロイキンIL−12、より好ましくはヒトインターロイキンhIL−12の治療遺伝子を含むアデノウイルスハイブリッドベクター、並びに、細胞、特に、好ましくはアルファ−フェトプロテイン(AFP)を発現する腫瘍細胞に遺伝子物質を導入するための方法における前記ハイブリッドベクターの使用、および異種抗原に対する免疫応答を誘発するための前記ハイブリッドベクターの使用に関する。
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本発明は、抗菌薬の分野に関し、より具体的には、薬物耐性病原体により引き起こされる感染症の治療のための抗菌薬と共投与される排出ポンプ阻害薬(EPI)化合物に関する。このEPI化合物は、組織蓄積について低減傾向を示すソフトドラッグである。本発明は、排出ポンプ阻害薬として有用な新規な化合物、上記排出ポンプ阻害薬を含む組成物および装置、ならびに上記化合物の治療的使用を含む。
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本発明は5−アニリノ−4−ヘテロアリールピラゾール化合物、製薬学的組成物、ならびに糖尿病および関連疾患を処置する方法に関する。 (もっと読む)


対象における痛みを処置または予防する組成物および方法を、本明細書で開示する。より具体的には、本明細書で開示されるのは、ニコチンアゴニスト、その塩、水和物、溶媒和物、プロドラッグまたは代謝体、およびオピオイドアゴニスト、その塩、水和物、溶媒和物、プロドラッグまたは代謝体、それらの医薬組成物、およびこれら組成物、およびそれらの医薬組成物を対象における痛みを処置または予防するために用いる方法である。また、本明細書で開示されるのは、ニコチンアゴニスト、その塩、水和物、溶媒和物、プロドラッグまたは代謝体、およびオピオイドアゴニスト、その塩、水和物、溶媒和物、プロドラッグ、または代謝体を用いて、対象における痛みを処置または予防する方法である。 (もっと読む)


本明細書には、前立腺ガンおよび肺ガンに関連する新規ポリヌクレオチドが記載されている。これらのポリヌクレオチドは、miRNAおよびmiRNA前駆体である。診断、予後診断およびこれらの病状の治療に用いることができる、関連する方法および組成物が開示されている。さらに本明細書には、前立腺ガンおよび肺ガンのモジュレーターを特定するために用いることができる方法が記載されている。 (もっと読む)


本発明は式(I)
【化1】


{式中、nは1、2または3であり、RはH、CN、ハロ、アミノC(=O)、C(=O)OH、C1−4アルキルオキシC(=O)、C1−4アルキルC(=O)、モノ−もしくはジ(C1−4アルキル)アミノC(=O)、アリールアミノC(=O)、N−(アリール)−N−(C1−4アルキル)アミノC(=O)、メタンイミダミジル、N−ヒドロキシ−メタンイミダミジル、モノ−もしくはジ(C1−4アルキル)メタンイミダミジル、HetまたはHetであり、RはH、C1−10アルキル、C2−10アルケニル、C3−7シクロアルキル[ここで、前記C1−10アルキル、C2−10アルケニルおよびC3−7シクロアルキルは場合により置換されていてもよい]であり、Rはニトロ、シアノ、アミノ、ハロ、ヒドロキシ、C1−4アルキルオキシ、ヒドロキシC(=O)、アミノC(=O)、C1−4アルキルオキシC(=O)、モノ−もしくはジ(C1−4アルキル)アミノC(=O)、C1−4アルキルC(=O)、メタンイミダミジル、モノ−もしくはジ(C1−4アルキル)メタンイミダミジル、N−ヒドロキシ−メタンイミダミジルまたはHetである}で表される化合物、これのN−オキサイド、塩、立体異性体形態、ラセミ混合物、プロドラッグ、エステルまたは代謝産物と別のHIV阻害剤を含んで成る組み合わせに関する。本発明は、また、式(I)で表される化合物および別のHIV阻害剤をレトロウイルス感染、例えばHIV感染の治療、特に多剤耐性レトロウイルスによる感染の治療で同時、個別または逐次的に用いるための組み合わせ製剤として含んで成る製品にも関する。
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本発明は、タンパク質導入ドメインと骨誘導ポリペプチドを含む融合タンパク質、ならびに、このようなポリペプチドを用いて骨形成を誘導し、そしてプロテオグリカンの合成を促進する方法を、提供する。本発明はまた、in vivoにおいて骨形成誘導能が実証されている骨誘導ポリペプチドを、提供する。 (もっと読む)


生分解性眼内インプラントは、プロスタミド成分、および眼へのプロスタミド成分の放出を長期間促進するのに有効な生分解性ポリマーマトリックスを含む。プロスタミド成分は、2種の生分解性ポリマーのような生分解性ポリマーマトリックスに付随し得る。インプラントは、緑内障のような眼症状の少なくとも1つを治療または軽減するために、眼に配置され得る。 (もっと読む)


本発明は医薬組成物に用いるPYYあるいはその機能的同等物に関する。医薬組成物は機能的胃腸疾患、例えば、過敏性腸炎および機能性消化不良の治療に特に有用である。本発明はさらに該組成物を用いた治療方法に関する。さらには、PYYまたはその機能的同等物と第二の有効成分、例えば制吐剤との組み合わせも包含するものである。 (もっと読む)


W、R1、R2、R3、R4およびqが請求項1に示した意味を有する式(I)の化合物は、とりわけ、腫瘍の治療に使用できる。

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本発明は、線維芽細胞増殖因子2(Fibroblast Growth Factor-2, FGF2)または塩基性線維芽細胞増殖因子(basic Fibroblast Growth Factor, bFGF)を有効成分として含む喘息(Asthma)および慢性閉塞性肺疾患(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)の予防または治療剤に関するものである。また、本発明は、卵アルブミン(Ovalbumin, OA)および二重鎖RNA(dsRNA)によって誘導されるTh1喘息およびCOPDマウス動物モデルに関するものである。
本発明によるFGF2を有効成分として含む治療剤は、気道線維化(fibrosis)、気道炎症、気道過敏性、気道リモデリング、喘息およびCOPDの治療または予防に有用に使用することができる。また、卵アルブミンおよび二重鎖RNAを使用して開発された喘息およびCOPD動物モデルは、喘息およびCOPD治療剤の開発に有用に使用することができる。
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本発明は、テガフールの抗腫瘍効果を増強しかつ消化器毒性を軽減する方法を提供する。該方法は、テガフール、DPD阻害剤およびオキソン酸またはその薬学的に許容される塩を含有する組成物を空腹条件下で患者へ投与することを包含する。 (もっと読む)


本発明は、卵巣癌及び肺癌の診断、スクリーニング、治療及び予防におけるFLJ20584の新しい使用に関するものである。本発明は、FLJ20584を含む組成物、例えばワクチン、FLJ20584と免疫特異的な抗体、及びFLJ20584の発現若しくは活性と相互作用するか又はそれを調整する物質、又はFLJ20584をコードする核酸の発現を調整する物質を提供する。 (もっと読む)


脂質代謝を調節する作用を有するが、IGF−1にそれほど影響がない治療上の有効量のペプチドを哺乳類に投与することを特徴とする、哺乳類における骨障害を予防または治療する方法に関する。
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本発明は、EP4受容体アンタゴニストとα2δリガンドの組合せおよびその薬学的に許容できる塩、その医薬組成物、ならびに疼痛、特に炎症性疼痛、神経因性疼痛、内臓痛および侵害受容性疼痛の治療におけるその使用に関する。 (もっと読む)


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