【課題】細菌細胞シグナル伝達分子の細胞外濃度を調節することにより、病原性細菌である緑膿菌の数を減らす、有害な副作用がなくしかも近い将来のうちに病原性細菌によって回避される可能性が低い方法の提供。
【解決手段】ラクトン由来細胞シグナル分子の選択的除去（結合または分解）により、緑膿菌の急速な細胞死（または自己溶解）を誘発するアシル-ホモセリンラクトン（AHL）シグナル分子とシュードモナスキノロンシグナル（PQS）シグナル分子との比の不均衡を生じさせる。 （もっと読む）

【課題】ルイスＹ抗原を認識する親モノクローナル抗体から誘導されるモノクローナル抗体またはその誘導体若しくはフラグメントを提供する。
【解決手段】該モノクローナル抗体またはその誘導体若しくはフラグメントのＦｃ領域若しくはＦｃ領域等価物において二分化混成型Ｎ−グリコシル化パターンを有し、該抗体が少なくとも１０倍増加したＡＤＣＣ活性と少なくとも１０％減少したＣＤＣ活性を有することを特徴とする。該抗体二分化Ｎ-アセチルグルコサミン基を有するヒト型化抗体。 （もっと読む）

【課題】多発性骨髄腫における溶解性骨疾患の治療・予防のための組成物の提供。
【解決手段】Ｄｉｃｋｋｏｐｆ−１（ＤＫＫ１）（登録番号ＮＭ０１２２４２）のヒトホモログに対するアンチセンスオリゴヌクレオチド、抗ＤＫＫ１抗体、又はＤＫＫ１と相互作用する可溶性ＬＲＰ受容体、を含む、多発性骨髄腫患者における溶解性骨疾患を治療するための、あるいは、患者における、骨への乳がん転位又は骨への前立腺がん転移によって引き起こされる、悪性腫瘍関連骨減少を調節するための医薬組成物。 （もっと読む）

【課題】癌の治療および予防の提供。
【解決手段】血管内皮成長因子Bアンタゴニスト（ＶＥＧＦ−Ｂ）アンタゴニストの有効量を、治療を必要とする被験体に投与する段階を含む、哺乳動物における癌の治療方法。ＶＥＧＦ−Ｂアンタゴニストは、ＶＥＧＦ−Ｂをコードする核酸分子を標的とし、かつＶＥＧＦ−Ｂの発現を阻害するアンチセンスオリゴヌクレオチドであるか、ＶＥＧＦ−ＢとＶＥＧＦＲ−１の結合を阻害する抗ＶＥＧＦ−Ｂ抗体であり得る。 （もっと読む）

【課題】選択的にヒトＦｃガンマＲＩＩＢに結合し、他のヒトＦｃガンマＲ類、例えばヒトＦｃガンマＲＩＩＡにはほとんど、または全く結合しない抗体を提供すること。
【解決手段】本発明はまた、ＦｃガンマＲＩＩＢに選択的に結合する抗体および活性化受容体に特異的に結合する第２の抗体を含む単離二重機能性抗体を提供する。抗腫瘍抗体と一緒の投与ならびに免疫応答を阻害する方法およびヒスタミン放出を抑制する方法を含む治療的使用を含むそれらの抗体に関する種々の使用法もまた記載する。 （もっと読む）

【課題】腫瘍細胞の移動を抑制する新規な方法を提案する。
【解決手段】本発明によれば、ユビキチンに対する抗体による腫瘍細胞移動の抑制方法及びこれに用いる薬剤が提供される。ユビキチンに対する抗体が腫瘍細胞の移動を抑制することが示される。好ましくは、ユビキチンに対する抗体はMEL-14（たとえば、MEL-14-F(ab’)2）、抗体14372または抗体10C2-2である。腫瘍細胞の移動を抑制するために、ユビキチンに対する抗体の有効量を腫瘍細胞に接触させる。 （もっと読む）

【課題】新規サブユニットα１０をサブユニットβと共に含む組換体または単離インテグリンヘテロ二量体を提供する。
【解決手段】α１０インテグリンは、ウシ軟骨細胞から、コラーゲン−II型アフィニティカラム上で精製することができる。インテグリンまたはサブユニットα１０はあらゆる型の細胞の、例えば軟骨細胞、骨芽細胞および線維芽細胞のマーカーまたは標的として使用することができる。インテグリンまたはそのサブユニットα１０は、種々の生理学的または治療方法におけるマーカーまたは標的として使用することができる。それらは、医薬組成物およびワクチンにおける活性成分として使用することができる。 （もっと読む）

【課題】本発明は、被検体において毛の成長を促進する方法の提供を課題とする。
【解決手段】前記方法は、Wntタンパク質レベルを増加させるか、またはWntで促進されるシグナル伝達の効果を模倣する薬剤を投与することによってWntで促進されるシグナル伝達の効果を誘導または模倣する段階を含む。 （もっと読む）

【課題】ＴＬＲ４／ＭＤ−２複合体によって媒介されるシグナリングをモジュレート（ｍｏｄｕｌａｔｅ）する方法および組成物の提供。
【解決手段】本発明は、Ｔｏｌｌ様レセプター４／ＭＤ−２レセプター複合体を認識するモノクローナル抗体、ならびにＴＬＲ４／ＭＤ２複合体およびＭＤ−２と複合体形成されない場合のＴＬＲ４を認識するモノクローナル抗体を提供する。本発明は、療薬としてヒト化モノクローナル抗体を使用する方法をさらに提供する。本発明はまた、可溶性キメラタンパク質、可溶性キメラタンパク質を発現させる方法および可溶性キメラタンパク質を精製する方法、ならびに治療薬として可溶性キメラタンパク質を使用する方法、可溶性キメラタンパク質を抗体のスクリーニングアッセイにおいて使用する方法、および可溶性キメラタンパク質を抗体の産生において使用する方法を提供する。 （もっと読む）

【課題】良好な抗腫瘍効果を有する併用剤を提供する。
【解決手段】本発明は、医薬、殊に、臭化 1-(2-メトキシエチル)-2-メチル-4,9-ジオキソ-3-(ピラジン-2-イルメチル)-4,9-ジヒドロ-1H-ナフト[2,3-d]イミダゾール-3-イウムを有効成分として含み、カルボプラチン、シスプラチン、パクリタキセル、ビノレルビン、ゲムシタビン、イリノテカン、ドキソルビシン及びダカルバジンからなる群から選択される１以上の抗癌剤、若しくは、リツキシマブ含有併用療法であるR-DHAPと併用して適用する治療用組成物に関する。本発明組成物は、全ての固形癌及びリンパ腫、好ましくは、皮膚癌、膀胱癌、乳癌、子宮癌、卵巣癌、前立腺癌、肺癌、大腸癌、膵癌、腎癌、胃癌などの治療に有用である。特に、他の抗癌剤に対して抵抗性の癌に対する治療剤として期待される。 （もっと読む）

【課題】インターロイキン−１０（ＩＬ−１０）に対して高い相同性を示す新規なヒトＧＩＬ−１９／ＡＥ２８９タンパク質を提供する。
【解決手段】このようなタンパク質をコードするポリヌクレオチドも包含され、これらのポリヌクレオチド及びタンパク質の治療上、診断上及び研究上の利用法。さらに、細菌細胞、酵母細胞、昆虫細胞、及びほ乳類細胞を含め、このようなポリヌクレオチド組成物で形質転換したホスト細胞であり、さらにここに開示したポリヌクレオチド配列に相当する遺伝子の発現を向上させた、減少させた、又は改変した生物。 （もっと読む）

【課題】本発明は、ＴＲＰＶ２の活性を特異的に阻害する機能を有する、抗ＴＲＰＶ２抗体を提供することを課題とする。本発明はさらに、当該抗ＴＲＰＶ２抗体を有効成分として含む、ＴＲＰＶ２阻害剤を提供することを課題とする。
【解決手段】ＴＲＰＶ２の細胞外ドメインもしくはＴＲＰＶ２を発現する細胞を抗原として使用して作製した、ＴＲＰＶ２の細胞外ドメインを認識し、かつＴＲＰＶ２の活性を特異的に阻害する機能を有する、抗ＴＲＰＶ２抗体による。 （もっと読む）

【課題】細胞中のＧタンパク質またはＧタンパク質−結合レセプター介在シグナル伝達による、レセプターチロシンキナーゼのトランス活性化（以下トランス活性化）の調節のための方法の提供。
【解決手段】ＴＡＣＥ／ＡＤＡＭ１７および／またはアンフィレグリン（以下ＴＡＣＥ等）の活性を阻害する、トランス活性化の調節のための方法。当該ＴＡＣＥ等の活性を阻害する方法は、アンチセンス分子、リボザイムまたはＲＮＡｉ分子を、ＴＡＣＥ等のｍＲＮＡに適用する、抗体または抗体フラグメントをＴＡＣＥ等に対して直接的に適用する、ＴＡＣＥ等の低分子量インヒビターを適用する等を含む。当該方法は、高増殖性疾病、癌等のトランス活性化によって引き起こされるか、あるいはこれに関連する疾病の予防または治療に使用される。 （もっと読む）

【課題】ヒトのオリゴアデニレートシンセターゼ遺伝子中の変異を検出するための方法、ならびにそのコードされるタンパク質およびそれに対する抗体の使用法を提供する。
【解決手段】Ｃ型肝炎を含むウイルス感染に対するヒトの抵抗性に関連する、ＯＡＳ１をコードする遺伝子の変異を検出するための方法。変異した遺伝子によってコードされるタンパク質、前記タンパク質に対する抗体、またヒトＯＡＳ１に対して特異的なアンチセンスオリゴヌクレオチド、およびこれらを含む組成物、治療のための使用。また、ヒトＯＡＳ１のインヒビター。 （もっと読む）

【課題】 種々の癌の転移または維持を阻害する方法を提供すること。
【解決手段】 この方法は、細胞上のケモカインレセプターのシグナル伝達をブロックする工程を包含する。特に、癌の特定の輸送が、同定されたタンパク質（これはマーカーとして役立つ）に依存するという事実を、この方法は利用する。スクリーニングのさらなる方法もまた提供される。本発明において、転移は、器官（例えば、リンパ節、骨髄、または皮膚）特異的であるか、または細胞が乳房、頭部および頚部、悪性黒色腫、または前立腺を含む癌細胞である。 （もっと読む）

【課題】Ｂ細胞悪性腫瘍および自己免疫疾患のようなＢ細胞疾患において、Ｂ細胞機能を変化させるための改良された試薬および方法を提供する。
【解決手段】ＣＤ２０に特異的に結合するモノクローナル抗体またはその抗原結合性フラグメント、ならびにこれらを含む薬学的組成物。さらに、Ｂ細胞を枯渇させる方法において、またはＢ細胞疾患の処置において、前記モノクローナル抗体、またはその抗原結合性フラグメント、ならびにこれらを含む薬学的組成物を用いる方法。また、モノクローナル抗体を産生する細胞、核酸および方法。１つの実施形態において、このＢ細胞へのｍＡｂまたは抗原結合性フラグメントの結合密度は、Ｂ細胞および／またはそれらの悪性対応物への１以上の従来のｍＡｂ（例えば、ｍＡｂ １Ｆ５）の結合密度よりも、少なくとも２倍高いことを特徴とする。 （もっと読む）

【課題】脳腫瘍血管形成のより良好な理解を得るために、脳内皮細胞（EC）を単離するため、および遺伝子発現パターンを評価するための新しい技術を開発する。
【解決手段】正常および悪性の結腸直腸組織から誘導された脳ECからの転写物が非内皮細胞からの転写物と比較された場合、内皮中で優勢に発現する遺伝子が同定された。正常な内皮と腫瘍由来の内皮との間の比較は、腫瘍関連脳内皮において特異的に上昇した遺伝子を示した。これらの結果は、ヒト脳における新生物内皮および正常な内皮が分子レベルで識別可能であること、および将来において抗血管形成治療の開発のための顕著な意味を有する。 （もっと読む）

【課題】新規遺伝子０８Ｐ１Ｄ４（ＳＴＥＡＰ−１と称される）を発現する癌の取り扱いにおいて有用な組成物を提供する。
【解決手段】イオンチャネル阻害剤または細胞間連絡阻害剤を、ＳＴＥＡＰ−１タンパク質を発現する癌細胞に送達するための組成物であって、イオンチャネル阻害剤または細胞間連絡阻害剤と結合した抗体またはそのフラグメントを含み、該抗体またはそのフラグメントが該タンパク質と特異的に結合する組成物。 （もっと読む）

本発明は、内皮細胞、好ましくは血管または新生血管由来の内皮細胞の死を誘発することができる化合物を選択するインビトロでの方法に関する。本発明は、更に内皮細胞、好ましくはネトリン−１を発現する腫瘍の血管または新生血管由来の内皮細胞の死を誘発することができる化合物としてのネトリン−１の機能阻害剤の使用を含んでなる。最後に、本発明は、内皮細胞の死を誘発することができる化合物を選択するためのキットに関する。 （もっと読む）

ＨＥＲ４ ＪＭ-ａアイソフォームを発現する癌を検出し治療するのに有用な組成物及び方法が開示される。
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