本発明は、抗体の安定化のための処方物および方法を提供する。一実施形態では、本発明は、インスリン様増殖因子Ｉ受容体に特異的に結合するＩｇＧ１抗体の安定な溶液処方物を提供する。別の実施形態では、本発明は、インスリン様増殖因子Ｉ受容体に特異的に結合するＩｇＧ１抗体の安定化方法であって、その抗体の水系処方物を凍結乾燥する工程を含む方法を提供する。この処方物は、加工および保存中に抗体を安定化するために凍結乾燥することができ、その後にこの処方物は、薬理学的投与のために再構成することができる。 （もっと読む）

間葉系幹細胞亜集団および破骨細胞のマーカ、抗体、および組換えｓｃＦｖ。本発明は、間葉系幹細胞および前破骨細胞により発現される表面膜結合糖タンパク質の特異的エピトープに関し、特定のエピトープに対して産生された単クローン抗体および組換えｓｃＦｖまたはそのフラグメント等の抗体と、骨髄における「間質前駆細胞」（ＳＰＣ）と呼ばれるもの等の間葉系幹細胞亜集団の同定、単離および特徴づけ、および末梢血における前破骨細胞の同定、単離および特徴づけにおける、それらの使用に関する。細胞表面上の特異的エピトープに対する結合により、従来の細胞選別方法によるｌｉｍｂｉｎ／ＥＶＣ―２検出および分離が促進される。 （もっと読む）

呼吸器合胞体ウイルス（ＲＳＶ）を標的とする新規ポリクローナル抗体、並びにＲＳＶとの反応性を有する新規高親和性抗体分子が開示される。このポリクローナル抗体は、ＲＳＶタンパク質Ｆ及びＲＳＶタンパク質Ｇの双方との反応性を有する抗体分子を含み得るもので、好ましくはこのポリクローナル抗体は、これらのタンパク質上の様々なエピトープを標的とする。本発明の抗体分子は、インビトロ及び／又はインビボで優れた有効性を示している。また、本発明の抗体を産生する方法、並びにＲＳＶ感染症の治療又は予防におけるその使用法も開示される。
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Ｔｈ１７細胞の発達または維持を阻害する作用物質との組合せ治療を伴う、自己免疫疾患などの免疫性障害または癌の処置のための方法および組成物が提供される。炎症促進性サイトカインのアンタゴニストが、自己免疫疾患の急性期再発または癌の徴候および症状を和らげるのに十分な時間、投与される処置計画が提供され、ＩＬ−２３のアンタゴニストを用いる処置は、急性事象の再発を防止するためにより長い間、継続される。ＰＧＥ２およびＣＤ１６１のアンタゴニストもまた、自己免疫障害、炎症性障害、および増殖障害の処置で使用するために開示される。
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本発明は、ＣＸＣＬ１３に対する結合要素、特に抗体分子に関する。該結合要素は、関節リウマチなどの関節障害を含むＣＸＣＬ１３に関連する障害の処置に有用である。 （もっと読む）

ヒトＩＬ−２３ｐ１９に対する操作された抗体ならびにたとえば炎症性障害、自己免疫障害、および増殖障害の治療でのその使用が提供される。本発明は、ヒトＩＬ−２３ｐ１９に結合する、ヒト化抗体またはキメラ組換え抗体を含めた抗体またはその断片などの結合性化合物であって、配列番号８０〜８８からなる群から選択される少なくとも１つ、２つ、または３つのＣＤＲを有する少なくとも１つの抗体軽鎖可変領域またはその抗原結合性断片を含む結合性化合物を提供する。また、本発明は、ヒト被験体で免疫応答を抑制する方法であって、ＩＬ−２３の生物学的活性を遮断するのに有効な量で、ＩＬ−２３に特異的な抗体（またはその抗原結合性断片）をその必要のある被験体に投与する工程を含む方法を包含する。ある実施形態では、免疫応答は、関節炎、乾癬、および炎症性腸疾患を含む炎症応答である。
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骨同化性Ｗｎｔ／ＬＲＰ５シグナリング経路のインヒビターであるＤｋｋ−１に特異的な抗体を記載する。ＬＲＰ５へのＤｋｋ−１の結合を抑制する該抗体は、骨の成長を刺激するための組成物、特に、骨の減少を引き起こす骨障害、例えば骨粗鬆症を治療するための組成物において有用である。
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本発明は、水痘帯状ヘルペスウイルス（ＶＺＶ）に結合し、そして、ＶＺＶ感染を中和する新規抗体配列を提供する。新規配列は、ＶＺＶ感染の医療管理のために、具体的には、ウイルスを検出するために、あるいは、ＶＺＶ感染の予防的処置又は治療的処置に使用される医薬組成物を調製するために使用される。
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本発明は、ＩＬＴ３、例えば、ヒトＩＬＴ３（ｈＩＬＴ３）に、抗原提示細胞、例えば、単球、マクロファージおよび樹状細胞（ＤＣ）、例えば、単球由来樹状細胞（ＭＤＤＣ）上で、特異的に結合する結合分子を提供する。本発明の結合分子は、ｈＩＬＴ３と高アフィニティーで結合し、インビトロで免疫反応を下方調整すること、同種免疫反応；樹状細胞、例えば、単球由来樹状細胞（ＭＤＤＣ）による炎症性サイトカインの産生；ＤＣ、例えば、ＭＤＤＣによる共刺激分子のアップレギュレーション；および／または、単球へのカルシウムの流入を下方調整することを特徴とする。さらに、結合分子は、樹状細胞、例えば、未成熟の樹状細胞での抑制受容体の発現をアップレギュレートする。驚くべきことに、インビトロで免疫反応を下方調整する同じこれらの結合分子が、インビボで免疫賦活性を示す。本発明の種々の局面は、結合分子およびその薬学的組成物に関する。インビトロあるいはインビボのいずれかで、ヒトＩＬＴ３を検出する、またはヒトＩＬＴ３活性を調節するための本発明の結合分子の使用方法もまた本発明に包含される。 （もっと読む）

本明細書において、対象の癌細胞における増殖停止またはアポトーシスを誘導する方法を提供する。対象において癌細胞の転移を阻害または治療する方法をさらに提供する。これらの方法は、ATCCアクセッション番号PTA 2439を有するハイブリドーマによって産生される抗体の結合特異性を有する抗体、その変種またはその機能的断片と、生物活性分子とを含む抗体結合体を対象に投与する段階を含む。抗体(例えば、mAb 3E10)、その変種またはその機能的断片は、哺乳動物細胞の核への結合体のインビボ伝達を提供し、結合している生物活性分子は、そこでその効果を発揮し得る。特定の態様において、抗体複合物は、p53に結合している、ATCC PTA 2439によって産生されるmAb 3E10の結合特異性を有する抗体の一本鎖Fv断片を含む。 （もっと読む）

本発明は、チロシンキナーゼ阻害剤療法に耐性のある、ＥＧＦＲ仲介性疾患（特に癌）の治療に関する。標準的療法に耐性のある二次ＥＧＦＲ変異（特にチロシンキナーゼドメイン変異）を有する患者における、癌の治療および腫瘍増殖の減少のための方法が提供される。本発明は、チロシンキナーゼ阻害剤耐性癌の抗ＥＧＦＲ抗体による治療のための方法を提供する。チロシンキナーゼ阻害剤に耐性のある非小細胞肺癌を含む再発肺癌の抗ＥＧＦＲ ｍＡｂ８０６抗体による治療のための方法が記述される。 （もっと読む）

本発明は、スクリーニングの新規パラダイムを用いて癌性修飾抗体を産生するための方法に関する。癌細胞の細胞傷害性をエンドポイントとして使用して抗癌抗体を分離することによって、この方法は、治療及び診断目的での抗癌抗体の産生を可能にする。これらの抗体は、癌の病期分類及び診断の助けとして使用することができ、原発性腫瘍及び腫瘍転移を治療するために使用できる。抗癌抗体は、毒素、酵素、放射性化合物及び造血性細胞と結合させることができる。
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【課題】診断的な利点または治療的な利点を有する、新規ポリペプチドおよびこれらをコードする核酸分子の提供。
【解決手段】Ｂ７関連プロテイン−２（Ｂ７ＲＰ−２）ポリペプチドおよびＢ７ＲＰ−２ポリペプチドをコードする核酸分子。さらに、Ｂ７ＲＰ−２ポリペプチドを産生するための選択的結合因子、該核酸分子を含むベクター、宿主細胞およびその製造方法。これらはＢ７ＲＬＰ−２ポリペプチドに関連する疾患、障害、および状態の診断、処置、緩和、および／または予防するための薬学的組成物およびその製造方法に利用できる。 （もっと読む）

本発明は、ヒトサイトメガロウイルスに特異的であり、高親和性で結合する中和抗体、ならびにかかる抗体を産生する不死化Ｂ細胞に関する。また、本発明の抗体は、感染の中和に対しても高い力価を有する。また、本発明は、抗体が結合するエピトープ、ならびにスクリーニング方法や疾患の診断および治療法における抗体およびエピトープの使用にも関する。
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【解決手段】
本発明は、ブドウ球菌エンテロトキシンＢに特異的に結合して、それを中和する抗体を提供する。さらに、そのような抗体をコードする核酸およびそのような抗体を発現する細胞が提供される。ブドウ球菌エンテロトキシンＢによって媒介される疾患を処置するため、およびブドウ球菌エンテロトキシンＢを中和するための方法もまた提供される。
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天然内因性タンパク質から派生するが、異型において、および／または、それらの正常な生理学的状況から患者の体内に蔓延している、疾病関連タンパク質のネオエピトープを認識する、新規の特異的結合分子、特に、ヒト抗体、ならびに、そのフラグメント、誘導体、および変異体を提供する。加えて、このような結合分子、その抗体および模倣体を含む医薬組成物、ならびに、アルツハイマー病等の神経疾患の治療における抗体および標的である場合も、またはそうでない場合もある、新規の結合分子に対するスクリーニングの方法を記載する。 （もっと読む）

【課題】樹状細胞に特異的で、種々の障害の処置および／または診断に効果的な抗原結合フラグメントの提供。
【解決手段】BDCA-1又はBDCA-4タンパク質に特異的に結合するポリペプチドドメインを含んで成る単離された抗原−結合フラグメント。 （もっと読む）

多発性硬化症等の自己免疫疾患における白血球の中枢神経系への侵入を低下させるためのチロシン受容体キナーゼ（ＴｒｋＢ）アゴニストを提供する。ＴｒｋＢアゴニストは、ＮＴ４およびＢＤＮＦ等の天然に存在するアゴニスト、ならびにアゴニスト抗体等のアゴニストを包含する。
【図１】

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本発明は、多様な癌を治療するのに有用な組成物および方法に関するものである。治療併用およびその使用方法も本出願に含まれる。本発明は、非癌性医学的障害、ならびに頭頸部癌、扁平上皮癌、多発性骨髄腫、孤立性形質細胞腫、腎細胞癌、網膜芽細胞腫、胚細胞腫瘍、肝芽腫、肝細胞癌、黒色腫、腎臓の桿状腫瘍、ユーイング肉腫、軟骨肉腫、いずれかの血液悪性腫瘍、および中枢神経腫瘍、骨髄増殖性疾患、軟部組織肉腫、甲状腺癌、子宮体癌、カルチノイド癌、胚細胞性腫瘍、肝臓癌、胃癌、巨人症、下垂体腺腫、乾癬および腎臓の桿状腫瘍を含む、癌を治療または予防する組成物および方法を含む。
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本開示は、部分的に、ＧＤＦ／ＢＭＰアンタゴニストのグループに属する２種のヒトタンパク質、ＣｅｒｂｅｒｕｓおよびＣｏｃｏが、ミオスタチン、ＧＤＦ１１およびＮｏｄａｌに結合してこれらを拮抗するという発見、そしてさらに、ミオスタチン／ＧＤＦ１１結合ドメインが、これらのタンパク質のシステイン−ノットドメインに存在するという発見に関する。本開示は、ミオスタチン、ｎｏｄａｌおよびＧＤＦ−１１に関連する種々の障害の処置において使用するためのＣｅｒｂｅｒｕｓ／Ｃｏｃｏポリペプチドまたはこれらの改変体に関する。
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