【課題】抗ＧＤＦ８免疫応答を誘発するための改善された抗原および免疫原、ならびにＧＤＦ８に対して高度に特異的に結合し得る改善されたＧＤＦ８抗体を提供すること。
【解決手段】抗ＧＤＦ８免疫応答を誘発するための改善された抗原および免疫原、ならびにＧＤＦ８に対して高度に特異的に結合し得る改善されたＧＤＦ８抗体に対する、長期にわたる必要性が存在する。本発明は、タンパク質ＧＤＦ８由来の、新規な特異的抗原性ペプチドを提供する。本発明はまた、この新規ペプチドを含む融合タンパク質、この新規ペプチドおよび／または融合タンパク質に基づく免疫原およびワクチン、ＧＤＦ８の新規ペプチドに特異的に結合する抗体、ならびに、本発明のワクチンまたは抗体を利用してＧＤＦ８の活性を調節するために動物を処置する方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、一般に神経学的疾患及び神経系損傷の治療に関する。本発明は、具体的には、ニューロン又は軸索などのその一部の変性を調節するための、特定の標的タンパク質の活性調節因子の使用方法を提供する。 （もっと読む）

【課題】 生体を構成する種々の正常細胞並びに種々の腫瘍細胞などの病態関連異常細胞の生存及び増殖に必須な栄養素であるアミノ酸の細胞内への輸送を媒介するアミノ酸トランスポーター分子であって、特に正常細胞に比べ腫瘍細胞に特異的に発現の見られる新規アミノ酸トランスポーター分子を同定、単離し、該分子の生物活性及び／または該分子の発現を阻害する薬剤を同定することにより、腫瘍（癌）等の種々の病態を治療することができる薬剤を提供する。
【解決手段】 未知のアミノ酸トランスポーターの活性化において重要な役割を担うと考えられていた細胞膜表面４Ｆ２分子と共役または相互作用する腫瘍細胞膜表面分子の同定に関して鋭意研究することにより、種々の中性アミノ酸をはじめ、種々の薬剤あるいは生理活性物質の細胞内への取り込みを媒介する新規なアミノ酸トランスポーター分子をコードする遺伝子を見出すとともに、該分子を介したアミノ酸の細胞内への取り込みを阻害し、腫瘍細胞の増殖を阻害する物質を見出した。 （もっと読む）

本発明はＩＬ−１β結合蛋白質、ＩＬ−１βと結合するキメラ抗体、ＣＤＲ移植抗体及びヒト化抗体を記載する。本発明の結合蛋白質はＩＬ−１βに対する親和性が高く、ＩＬ−１β活性を中和させる。本発明の結合蛋白質は全長抗体、あるいはそのＩＬ−１β結合部分であり得る。本発明の結合蛋白質の作製方法と使用方法も記載する。本発明のＩＬ−１β結合蛋白質はＩＬ−１β活性が有害である疾患又は障害に罹患したヒト対象等においてＩＬ−１βを検出するため、及びＩＬ−１β活性を阻害するために有用である。 （もっと読む）

本発明は、操作された多価および多重特異的な結合タンパク質、これらの作製方法に関し、特に疾病の予防、診断および／または治療におけるこれらの使用に関する。
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Ｓｉｇｌｅｃ−１５に特異的に結合する新規な抗体および抗原結合断片が開示される。いくつかの態様では、前記抗体および抗原結合断片はＳｉｇｌｅｘ−１５の生物学的活性をブロックし、骨量減少の治療用に有用、より具体的には細胞表面でのＳｉｇｌｅc−１５の発現が増加する骨疾患（例えば、破骨細胞の骨分解活性の上昇がみられる状態など）の治療のための組成物に有用である。本発明はまた、抗体またはその抗原結合断片（例えばモノクローナル抗体、ヒト化またはキメラ抗体）を発現する細胞に関する。さらに前記抗体または抗原結合断片を用いた、骨量減少、骨関連疾患、または癌の検出方法および治療方法も開示される。 （もっと読む）

本発明は、ＫＤＲ−１１２１抗体若しくはＤＣ１０１抗体の抗原結合ドメイン、細胞外ヒンジドメイン、Ｔ細胞受容体膜貫通ドメイン、及び細胞内ドメインＴ細胞受容体シグナル伝達ドメインを含むキメラ抗原受容体（ＣＡＲ）を提供する。ＣＡＲに関連する核酸、組換え発現ベクター、宿主細胞、細胞集団、抗体又はその抗原結合部分、及び医薬組成物が開示される。宿主における癌の存在を検出する方法及び宿主における癌の治療又は予防方法もまた開示される。 （もっと読む）

【課題】 肝細胞癌を治療または予防するための新規医薬組成物および治療方法を提供すること。
【解決手段】 化学療法剤およびグリピカン３抗体を組み合わせてなる、肝癌を治療または予防するための医薬組成物が開示される。また、グリピカン３抗体を有効成分として含む、化学療法剤と併用して肝癌を治療または予防するための医薬組成物、ならびに化学療法剤を有効成分として含む、グリピカン３抗体と併用して肝癌を治療または予防するための医薬組成物も開示される。化学療法剤とグリピカン３抗体との併用により、化学療法剤が単独で処方されるよりも有効な治療効果を奏し、化学療法剤による肝癌治療の結果生じる副作用を低減させることができる。 （もっと読む）

被験体において甲状腺癌を検出、診断、およびモニタリングするための方法が記載される。これらの方法には、被験体由来の試料において、Ｅｐ−ＩＣＤおよびβ−カテニンを含むマーカーを測定する工程が含まれる。本発明はまた、本発明の方法を実行するためのキットおよび組成物を提供する。本発明のマーカーは、甲状腺癌のマーカーであり、具体的には、ＥｐＣＡＭポリペプチドおよびそのドメイン（具体的には、エクトドメインＥｐＥｘと細胞内ドメインＥＰ−ＩＣＤ）、ならびに、β−カテニン（本明細書中ではまとめて「ポリペプチド甲状腺癌マーカー」という）、ならびに、そのようなポリペプチドおよびそのドメインをコードするポリヌクレオチド（本明細書中ではまとめて「ポリヌクレオチド甲状腺癌マーカー」という）が、甲状腺癌（具体的には、浸潤性甲状腺癌、より具体的には、未分化甲状腺癌（ＡＴＣ））の生体マーカーを構成する。
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本発明は、以下のポリペプチドのうちの１つの阻害剤の使用であって、前記ポリペプチドが配列番号１〜３２の群から選択される配列により表され、前記ポリペプチドの各々が、好ましくは請求項１で同定されるように、好ましくは癌患者における転移を防止し、遅延し、および／または処置するための医薬剤として用いられる阻害剤に関する。本発明は、以下の配列番号１〜３２または配列番号１〜１６９の配列により表される遺伝子からなる群から選択される遺伝子の組合せの単離核酸配列、その相補体またはその部分を含むかまたはそれらからなる診断ポートフォリオにも関する。 （もっと読む）

【課題】新規のタンパク質を含む組成物と、免疫関連疾患の診断と治療のためにそのような組成物を使用する方法を提供する。
【解決手段】免疫関連疾患は、免疫応答を抑制し又は高めることによって治療することができる。免疫応答を高める分子は、抗原に対する免疫応答を刺激し又は増強する。免疫応答の向上が有益である場合には、免疫応答を刺激する分子を治療的に用いることができる。あるいは、免疫応答の緩和が有益である場合には（例えば炎症）、抗原に対する免疫応答を和らげる又は減じる免疫応答を抑制する分子（例えば中和抗体）を治療的に用いることができる。従って、ＰＲＯポリペプチド、そのアゴニスト及びアンタゴニストもまた免疫関連及び炎症疾患の治療のための医薬及び薬剤を調製するために有用である。そのような医薬及び薬剤は、製薬的に許容可能な担体と共に、ＰＲＯポリペプチド、アゴニスト又はそのアンタゴニストの治療的有効量を含む。 （もっと読む）

本発明は、免疫原性組成物の組合せを用いることによって、対象において抗原特異的免疫応答を誘導する方法を提供する。一般に、この方法は、対象に、どちらもブルータングウイルス血清型８を含む、有効量の２つの異なる免疫原性組成物を投与するステップを含む。 （もっと読む）

【課題】ヒトにおける癌の診断および癌細胞による転移を減少させる方法を提供。
【解決手段】転移細胞で生産されるタンパク質（ＳＩＭＡ１３５）のグリコシル化および非グリコシル化形態。ＳＩＭＡ１３５およびＳＩＭＡ１３５のフラグメントに特異的かつ選択的に結合する抗体、並びに前記抗体を使用する癌の診断方法および試験試料中における癌細胞の存在の測定方法。抗体を含む医薬組成物およびキット、細胞によるＳＩＭＡ１３５の生産を調節する薬剤についてのスクリーニング方法。 （もっと読む）

本発明は、操作された多価および多重特異的な結合タンパク質、それらの製造方法に関し、特に疾病の予防、診断および／または治療におけるそれらの使用に関する。
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本発明は、癌、特に結腸癌患者におけるトポイソメラーゼI阻害剤に基づく療法への奏効マーカーとして、アプラタキシン(APTX)発現レベルを確認することに関する。本発明は、低APTX発現レベルの癌患者に、トポイソメラーゼI阻害剤を投与する、当該患者の治療方法にも関する。 （もっと読む）

本発明はインスリン感受性を増加する方法及び組成物に関し、抗酸化ＬＤＬ抗体の投与を含んでなる。
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本発明は、２型糖尿病および／またはＮＫＧ２Ｄの阻害を介して制御または正常化され得る病態、例えば心血管疾患の治療および検出のための方法、組成物およびキットを提供する。糖尿病などの代謝機能不全関連疾患ならびに心血管の疾患および障害の予測、予防および治療のための有効な方法が必要である。ＮＫＧ２Ｄの阻害を介して制御または正常化され得る病態の治療ための、対象においてＮＫＧ２Ｄリガンドの結合相互作用を遮断する治療有効量の薬剤の使用に関し、病態は、２型糖尿病、心血管疾患、炎症性疾患および代謝機能不全関連疾患からなる群から選択される。 （もっと読む）

【課題】哺乳動物（特にヒト）において、糖尿病を処置する方法の提供。
【解決手段】ＶＥＧＦ媒介性活性を遮断または阻害することが可能な分子による、哺乳動物（特にヒト）において糖尿病を処置する方法。該ＶＥＧＦ発現を阻害することが可能な分子としては、抗体、ＶＥＧＦトラップ、低分子、脂質、および糖質からなる群より選択されるＶＥＧＦアンタゴニストであることが好ましい。該ＶＥＧＦトラップとしては、アセチル化された、Ｆｌｔ−１（１−３）−Ｆｃ、Ｆｌｔ−１（１−３Ｒ→Ｎ）−Ｆｃ、Ｆｌｔ−１（１−３ΔＢ）−Ｆｃ、Ｆｌｔ−１（２−３ΔＢ）−Ｆｃ、Ｆｌｔ−１（２−３）−Ｆｃ、Ｆｌｔ−１Ｄ２−ＶＥＧＦＲ３Ｄ３−ＦｃΔＣ１（ａ）、Ｆｌｔ−１Ｄ２−Ｆｌｋ−１Ｄ３−ＦｃΔＣ１（ａ）、およびＶＥＧＦＲ１Ｒ２−ＦｃΔＣ１（ａ）からなる群より選択されることが好ましい。該低分子としては、アンチセンス分子であることが好ましい。 （もっと読む）

本発明は、hCD59と結合し、かつStreptococcus intermedinsインターメディリシン(ILY)タンパク質のドメイン4の活性を有する抗体またはその機能的誘導体を含むタンパク質を特徴とする。CDCおよびADCCの独立した誘発を阻止するために、本発明の抗体は、ILYd4と同一のhCD59エピトープに結合し、かつ/または抗体と補体との間の相互作用を破壊する改変を含むことができる。 （もっと読む）

本発明は、癌治療のためのフルダラビン及び／又はミトキサントロンとアフコシル化抗ＣＤ２０抗体の併用療法、特に、アフコシル化ヒト化Ｂ−Ｌｙ１抗体とフルダラビン及び／又はミトキサントロンを用いたＣＤ２０発現癌の併用療法に関する。
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