以下のアミノ酸配列：Ｚ₁‐ＬＶＲＹＴＫＫＶＰＱＶＳＴＰＴＬ‐Ｚ₂（ＡＬＢ‐４０８）を有するペプチド、ならびに、その生物学的活性断片、および／または変異体、および／または誘導体、特にアミド化、アセチル化、硫酸化、リン酸化、および／もしくはグリコシル化誘導体、ならびに、多重合成によって得ることができるＡＬＢ４０８‐４２３の生物学的活性を有するペプチドであって、Ｚは０〜１０の数のアミノ酸残基を表す。 （もっと読む）

本発明は、新規なクラスのピリジル及びピリミジニル誘導体に関する。該ピリジル及びピリミジニル化合物は、癌を治療するために使用することができる。該ピリジル及びピリミジニル化合物はまた、ヒストン脱アセチル化酵素を阻害することができ、かつ、新生細胞の最終分化、細胞増殖停止、及び／又はアポトーシスを、選択的に誘導すること、それにより、かかる細胞の増殖を阻害すること、における使用に好適である。したがって、本発明化合物は、新生細胞の増殖により特徴づけられる腫瘍をもつ患者の治療において有用である。本発明化合物はまた、自己免疫疾患、アレルギー性疾患、及び炎症性疾患のような、ＴＲＸ介在性疾患の予防及び治療においても、また、神経変性疾患のような、中枢神経系（ＣＮＳ）の疾患の予防及び／又は治療においても有用であってよい。本発明はさらに、ピリジル及びピリミジニル誘導体を含んでなる医薬組成物、及び、追従しやすく、かつ、治療有効量のピリジル及びピリミジニル誘導体をインビボで生ぜしめる、これらの医薬組成物の安全な用法用量を提供する。 （もっと読む）

本発明は、式（Ｉ）Ｉの化合物および薬学的に許容できるその塩、その調製プロセス、その調製で使用される中間体ならびにこのような化合物を含有する組成物および抗炎症剤としてのこのような化合物の使用に関する。
【化１】

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【課題】本発明は、ニコチンまたは他のニコチン受容体アゴニストを投与することによる骨髄由来幹細胞（例えば、内皮細胞前駆体、造血幹細胞）のリクルートメント方法を特徴とする。
【解決手段】本発明の方法は、例えば、骨髄由来幹細胞のリクルートメントによる治療に対して感受性がある病態（例えば好中球減少症）の治療に用いることができる。図は、食塩水対照動物とニコチン処置動物に関して、内皮前駆細胞を取り込んだ新しい血管の毛細血管密度（毛細血管／筋細胞）と百分率とを示すグラフである。 （もっと読む）

本発明の１つの態様は、複数のペンダント求核基を含む非天然ポリマーと、少なくとも２つのペンダント求電子基を含む架橋剤とを含む、ハイドロゲルに関する。 本発明の別の態様は、複数のペンダント求電子基を含む非天然ポリマーと、少なくとも２つのペンダント求核基を含む架橋剤とを含む、ハイドロゲルに関する。本発明のさらに別の態様は、本明細書に記載されるハイドロゲル組成物を投与するステップを有してなる、患者における肺容量を低減する方法に関する。さらには、本発明のハイドロゲルは、胸膜癒着術を実現し、気管支胸腔瘻をシーリングし、肺の空気の漏出をシーリングし、止血を実現し、組織（例えば血管、内臓）を接着すること、またはそれらの任意の組合せに用いて差し支えない。特定の実施の形態では、本明細書に記載する組成物および方法は、気腫を有する患者の治療に使用することが意図されている。 （もっと読む）

本発明は、式（Ｉ）：


（Ｉ）
で示される化合物またはその医薬上許容される塩に関する。式（Ｉ）のピラゾール誘導体またはその塩は、Ｐ２Ｘ７受容体機能を調節し、Ｐ２Ｘ７受容体でのＡＴＰの作用を拮抗しうる（Ｐ２Ｘ７受容体アンタゴニスト）。本発明はまた、Ｐ２Ｘ７受容体によって媒介される障害／疾患、例えば、疼痛、炎症または神経変性疾患の治療または予防における、かかる化合物もしくは塩、またはその医薬組成物の使用に関する。
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本発明は、式I


の化合物、その製造方法、より一般的には、ヒトまたは動物の身体の処置における使用のための、炎症性または閉塞性気道疾患、移植に関連して一般的に発生する障害、または増殖性疾患(該疾患は、PI3-キナーゼ関連タンパク質キナーゼファミリーのキナーゼの阻害に応答する)の処置における使用のための、これらの化合物に関する。
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本発明は、イソオキサゾール誘導体、以下ＧＩＴ２７−ＮＯと称す式（Ｉ）の化合物に関し、これは、以下ＶＧＸ−１０２７と称す（Ｓ，Ｒ）−３−フェニル−４，５−ジヒドロ−５−イソオキサソール（ｉｓｏｘａｓｏｌｅ）酢酸の、ＮＯ供与により構造的修飾された形である。３種の腫瘍細胞株、ラット星状細胞腫Ｃ６、マウス繊維肉腫Ｌ９２９、およびマウス黒色腫Ｂ１６の細胞をＧＩＴ２７−ＮＯで処理すると、細胞呼吸および生細胞数の有意な減少がもたらされたが、ＶＧＸ−１０２７はまったく効果がなかった。ＮＯスカベンジャーとして働くヘモグロビンは、細胞生存率を回復させ、このことから化合物（Ｉ）のＮＯ媒介性の殺腫瘍性作用が示された。ＧＩＴ２７−ＮＯはＬ９２９細胞培養物においてアポトーシス性細胞死を引き起こしたが、自食性細胞死がＣ６およびＢ１６細胞の生存率減少の主な原因である。さらに、ＧＩＴ２７−ＮＯは、抗酸化剤Ｎ−アセチルシステイン（ＮＡＣ）によって無効化され得る活性酸素種の産生を誘発し、これによって活性酸素種（ＲＯＳ）が細胞生存率の低下に少なくとも部分的に関与していることが示された。ＧＩＴ２７−ＮＯの抗腫瘍活性は、細胞特異的な方法でＭＡＰキナーゼ（ＥＲＫ１／２、ｐ３８、およびＪＮＫ）の活性化によって媒介される。ＭＡＰキナーゼの役割はさらに、これらの分子の特異的阻害剤ＰＤ９８０５９、ＳＢ２０２１９０、およびＳＰ６００１２５によって確認された。最後に、ＧＩＴ２７−ＮＯによるｉｎ ｖｉｖｏ処置は、Ｂ１６黒色腫を移植した同系Ｃ５７ＢＬ／６マウスの腫瘍増殖を有意に低下させた。
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本発明は、無機材料の施用により血液の凝固を加速させる方法である。ＡＰＴＴ臨床試験における貧血小板血漿またはＡＣＴ臨床試験における全血の凝固を活性化させるために使用できる任意の固形物は、生体内（ｉｎ ｖｉｖｏ）での凝固加速剤として有効であることが見出された。生体内（ｉｎ−ｖｉｖｏ）での凝血のために使用できる典型的な材料としては、珪藻土、ガラス粉末またはガラス繊維、沈降シリカまたは煙霧シリカおよびカルシウム交換パームチットが挙げられる。このような材料は、水性スラリー、乾燥粉末または脱水型の形態で使用でき、適当な有機または無機の結合剤と結合され、および／またはさまざまな形態で含有されていてもよい。 （もっと読む）

【課題】 難治性疾患である突発性血小板減少性紫斑病（ITP）に対し、副腎皮質ホルモンに代わる、有効な治療剤を提供することを課題とする。
【解決手段】 胆汁酸、及びそのグリシン抱合体又はタウリン抱合体、又はタウリンを有効成分とする血小板減少性紫斑病治療剤であり、具体的には、コール酸、デオキシコール酸、ケノデオキシコール酸、リトコール酸、ウルソコール酸、ウルソデオキシコール酸、ヒオデオキシコール酸、デヒドロコール酸、並びにそれらのグリシン抱合体又はタウリン抱合体、又はタウリンから選択される群の少なくとも１種を有効成分とする血小板減少性紫斑病治療剤である。 （もっと読む）

ＴＰＯ模倣薬としてのヒドロキシ−１−アゾ−ベンゼン誘導体の新規な製造方法が発明される。その新規な方法に用いられる新規な中間体も発明される。その新規な方法により製造される化合物を含む医薬組成物も発明される。 （もっと読む）

【課題】カスパーゼインヒビターを提供すること。
【解決手段】本発明は、式（Ｉ）：


のカスパーゼインヒビターを提供し、ここで、Ｚは、酸素または硫黄であり；Ｒ^１は、水素、−ＣＨＮ_２、−Ｒ、−ＣＨ_２ＯＲ、−ＣＨ_２ＳＲ、または−ＣＨ_２Ｙであり；Ｙは、電気陰性脱離基であり；Ｒ^２は、ＣＯ_２Ｈ、ＣＨ_２ＣＯ_２Ｈ、あるいはこれらのエステル、アミドまたはアイソスターであり；Ｒ^３は、カスパーゼ酵素のＳ２サブサイトに適合し得る基であり；Ｒ^４およびＲ^５は、介在する窒素と一緒に、複素環を形成し、そしてＲは、本明細書中に記載される通りである。この化合物は、アポトーシスおよびＩＬ−１β分泌の効果的なインヒビターである。 （もっと読む）

本発明は、遺伝子発現または接着タンパク質もしくはこれらの受容体の分泌を調節して疾患を治すためのプロセス、化合物および組成物を提供し、ここで調節は、正および負の制御すること、特に癌の増殖を阻害することを含み、ここで、接着タンパク質または受容体はフィブロネクチン、インテグリンファミリー、ミオシン、ビトロネクチン、コラーゲン、ラミニン、グリコシル化細胞表面タンパク質、ポリグリカン、カドヘリン、ヘパリン、テネイシン、ＣＤ５４、ＣＡＭ、エラスチンおよびＦＡＫを含み、方法、プロセス、化合物および組成物は抗血管形成でもあり、癌は乳癌、白血球癌、肝臓癌、卵巣癌、膀胱癌、前立腺癌、皮膚癌、骨肉腫、脳腫瘍、白血病癌、肺癌、結腸癌、ＣＮＳ癌、黒色腫癌、腎臓癌または頸癌を含む。 （もっと読む）

プロゲステロンアンタゴニストおよびＳＰＲＭは、血小板減少症、凝固因子欠乏または抗凝固療法等の突発性または医原性凝固障害の女性における過剰子宮出血の治療または予防のための薬剤を調製するために有用である。治療期間は１〜１８０日間である。 （もっと読む）

【課題】殺菌或いは消毒する際に使用することができ、しかも止血作用も有し、この殺菌作用および止血作用の持続性が長時間にわたって発揮される電解水組成物を提供する。他の目的は、口腔内で使用した場合には、歯を脱灰または侵蝕することなく口腔内を殺菌或いは消毒することができ、しかも口腔内に発生した出血を止血でき、この殺菌作用および止血作用の持続性が長時間にわたって発揮される電解水組成物を提供する。
【解決手段】塩化ナトリウム含有水溶液を電気分解して得られる電解水と、植物性多糖類とを含有する電解水組成物について、前記電解水組成物中における前記植物性多糖類の比率を０．１０〜２．５質量％とし、有効塩素濃度を１５ｐｐｍ以上、且つｐＨを５．０〜８．５とすればよい。 （もっと読む）

改変第ＶＩＩ因子ポリペプチド及びその使用が提供される。そのような改変ＦＶＩＩポリペプチドは、第Ｖｉｌａ因子及び他の型の第ＶＩＩ因子を含む。提供される改変ＦＶＩＩポリペプチドの中には、活性の変化、典型的には凝固促進活性の増大を含めた凝固促進活性の変化を有するものがある。したがって、そのような改変ポリペプチドは治療薬となる。 （もっと読む）

本発明は、ニューロキニン-1（NK-1）受容体拮抗薬、およびタキキニンおよび特にサブスタンスPの阻害剤として有用な特定のヒドロキシメチルエーテルヒドロイソインドリン化合物を対象とする。また本発明は、有効成分としてこれらの化合物から構成される薬剤の製剤形態、ならびに嘔吐、尿失禁、LUTS、鬱病、および不安神経症を含む一定の障害の治療における化合物およびその製剤の使用に関する。 （もっと読む）

【要約書】
本発明は、様々なタンパク質キナーゼ受容体酵素を調節することができ、これにより、このようなキナーゼの活性に関連する様々な病状及び症状に影響を及ぼすことができる、一般式（Ｉ）（Ａ^１−８、Ｄ’、Ｌ^１、Ｌ^２、Ｒ^１、Ｒ^６−８及びｎ）を有する化学的化合物に関する及び合成中間体に関する。例えば、前記化合物は、オーロラキナーゼを調節することができ、これにより、癌及び癌関連疾患を治療するために、細胞周期及び細胞増殖の過程に影響を及ぼすことができる。本発明は、前記化合物を含む医薬組成物及びオーロラキナーゼの活性に関連する病状を治療する方法も含む。

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ヒトＰＩ３Ｋδの生物活性を阻害するために有用な、構造Ｉ


［式中、Ｘ^１はＣ（Ｒ^９）またはＮであり、Ｘ^２はＣ（Ｒ^１０）またはＮであり、ＹはＮ（Ｒ^１１）、ＯまたはＳである。］を有する置換二環式ヘテロアリール類または任意の薬学的に許容できるそれらの塩、ならびにそれらを含有する、一般的な炎症、関節炎、リウマチ性疾患、変形性関節症、炎症性腸障害、炎症性眼障害、炎症性または不安定膀胱傷害、乾癬、炎症性成分による皮膚病訴、（全身性エリテマトーデス（ＳＬＥ）、重症筋無力症、関節リウマチ、急性散在性脳脊髄炎、特発性血小板減少性紫斑病、多発性硬化症、シェーグレン症候群および自己免疫性溶血性貧血等の自己免疫疾患を含むがこれらに制限されない）慢性炎症状態、あらゆる形態の過敏症を含むアレルギー状態の治療用の組成物。本発明は、急性骨髄性白血病（ＡＭＬ）、骨髄異形成症候群（ＭＤＳ）、骨髄増殖性疾患（ＭＰＤ）、慢性骨髄性白血病（ＣＭＬ）、Ｔ細胞急性リンパ性白血病（Ｔ−ＡＬＬ）、Ｂ細胞急性リンパ性白血病（Ｂ−ＡＬＬ）等の白血病、非ホジキンリンパ腫（ＮＨＬ）、Ｂ細胞リンパ腫および乳癌等の固形腫瘍を含むがこれらに制限されない、ｐ１１０δ活性によって媒介される、ｐ１１０δ活性に依存するまたはｐ１１０δ活性に関連する癌を治療するための方法も可能にする。
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【課題】 優れた抗血栓作用や血管内膜肥厚抑制作用などの薬理作用を有する(-)-6-[3-[3-シクロプロピル-3-[(1R,2R)-2-ヒドロキシシクロヘキシル]ウレイド]-プロポキシ]-2-(1H)-キノリノンを有効成分として含む経口投与用の医薬組成物であって、上記有効成分の溶出性に優れた医薬組成物を提供する。
【解決手段】 (-)-6-[3-[3-シクロプロピル-3-[(1R,2R)-2-ヒドロキシシクロヘキシル]ウレイド]-プロポキシ]-2-(1H)-キノリノンを有効成分として含む経口投与用の医薬組成物であって、粉末状態のヒドロキシプロピルメチルセルロース及び／又はヒドロキシプロピルセルロースと粉末状態の(-)-6-[3-[3-シクロプロピル-3-[(1R,2R)-2-ヒドロキシシクロヘキシル]ウレイド]-プロポキシ]-2-(1H)-キノリノンとを含む混合物から調製された造粒物を含む医薬組成物。 （もっと読む）