本発明は、免疫細胞を活性化できる抗デクチン−１特異的抗体又はその断片と、免疫細胞上のデクチン−１とを結合させるための組成物及び方法を含む。 （もっと読む）

プロバイオティック性のビフィドバクテリウム菌株ＡＨ１２０５またはそのミュータントもしくはバリアントは、経口摂取後に免疫調節性であり、炎症活性、たとえば望ましくない胃腸炎症活性、たとえば炎症性腸疾患の予防および／または治療に有用である。 （もっと読む）

動物の自己免疫疾患、アレルギー応答、癌、炎症性疾患、又は線維症の治療方法、動物の臓器又は組織における創傷治癒の促進方法、上皮損傷の修復方法、及び血管新生の促進方法であって、有効量で間充織幹細胞を上記動物に投与する前記方法。
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本発明は、セリアック病を治療するための薬剤を製造するためにクレーを使用することに関する。好ましくは、使用するクレーはスメクタイト型のものである。 （もっと読む）

【課題】移植用成熟誘導化樹状細胞の製造方法を提供すること。
【解決手段】水に対する上限もしくは下限臨界溶解温度が０〜８０℃である温度応答性ポリマーを被覆した基材表面上に未熟樹状細胞を播種し、少なくともピシバニールを用いて成熟樹状細胞へ誘導化させた後、培養液温度を上限臨界溶解温度以上または下限臨界溶解温度以下とし、酵素処理を施すことなく成熟樹状細胞を剥離すること。 （もっと読む）

間葉系幹細胞亜集団および破骨細胞のマーカ、抗体、および組換えｓｃＦｖ。本発明は、間葉系幹細胞および前破骨細胞により発現される表面膜結合糖タンパク質の特異的エピトープに関し、特定のエピトープに対して産生された単クローン抗体および組換えｓｃＦｖまたはそのフラグメント等の抗体と、骨髄における「間質前駆細胞」（ＳＰＣ）と呼ばれるもの等の間葉系幹細胞亜集団の同定、単離および特徴づけ、および末梢血における前破骨細胞の同定、単離および特徴づけにおける、それらの使用に関する。細胞表面上の特異的エピトープに対する結合により、従来の細胞選別方法によるｌｉｍｂｉｎ／ＥＶＣ―２検出および分離が促進される。 （もっと読む）

本発明は部分的には免疫学的経路をモジュレートするための方法及び組成物を提供する。本発明は部分的には細胞への分子の送達に関する。細胞はインビトロ又はインビボであってよい。本発明の一部の実施形態は補体経路、例えば古典的、レクチン、又は代替経路をモジュレートすることに関する。本発明は部分的には、補体経路のような経路をモジュレートするために使用できる方法、核酸、ベクター、蛋白及び結合分子を提供する。これらの方法及び組成物はとりわけ、補体経路に関連する種々の状態又は疾患の試験及び／又は治療のために利用できる。
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ＨＬＡ−Ｅ拘束性ＣＤ８^＋Ｔ細胞により抗原活性化ＨＬＡ−Ｅ^＋Ｔ細胞の下方制御を阻害または増強する方法であって、ＨＬＡ−Ｅ^＋Ｔ細胞およびＣＤ８^＋Ｔ細胞を、（i）ＣＤ８^＋Ｔ細胞の表面上のＴ細胞受容体（ＴＣＲ）と（ii）ＨＬＡ−Ｅ^＋Ｔ細胞の表面上にＨＬＡ−Ｅにより提示される自己ペプチドとの間の結合をそれぞれ阻害または増強する薬剤と接触させることを含んでなり、それにより抗原活性化ＨＬＡ−Ｅ^＋Ｔ細胞の下方制御を阻害または増強する方法が提供される。（i）ＣＤ８^＋Ｔ細胞の表面上のＴ細胞受容体（ＴＣＲ）と（ii）ＨＬＡ−Ｅ^＋Ｔ細胞の表面上にＨＬＡ−Ｅにより提示される自己ペプチドとの間の結合をそれぞれ阻害または増強／活性化する薬剤を含んでなる組成物およびそのような薬剤を同定するための分析が提供される。 （もっと読む）

I-CreIの26位〜40位及び44位〜77位に位置するLAGLIDADGコアドメインの2つの機能的サブドメインのそれぞれに1つずつ、少なくとも2つの置換を有し、ベータ-2ミクログロブリン遺伝子からのDNA標的配列を切断できるI-CreI変異型。該変異型及び派生生成物の、異種移植片拒絶及びベータ-2ミクログロブリンのフィブリル状コンホメーションに関連する病変状態の予防及び治療のため、並びに興味対象の異種タンパク質を発現するトランスジェニック動物及び組換え株化細胞を工学的に作製するための使用。 （もっと読む）

本明細書では、胎盤幹細胞または臍帯幹細胞を使用して、免疫に関連する疾患、障害または状態、例えば炎症性腸疾患、移植片対宿主病、多発性硬化症、関節リウマチ、乾癬、紅斑性狼瘡、糖尿病、菌状息肉腫（Ａｌｉｂｅｒｔ−Ｂａｚｉｎ症候群）、または強皮症を有する個体を治療する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は微生物、特にラクトコッカス・ラクティスにより分泌された免疫優勢抗原の粘膜送達による自己免疫疾患及びアレルギー性疾患の治療に関する。 （もっと読む）

【課題】抗体仲介および細胞仲介の両方の異常を含む自己免疫異常を処置する方法の提供。
【解決手段】生体外の末梢血単核細胞(ＰＢＭＣ)中の免疫応答を阻害する方法であって、該方法は、患者由来の末梢血単核細胞(ＰＢＭＣ)を患者から取り出すこと、およびこの細胞をＴＧＦ−およびＩＬ−２を含む調節組成物で、免疫細胞による組織損傷を抑制するのに十分な時間処理した後、該処理済細胞を患者に再導入することで、これにより自己免疫の症状が改善する。 （もっと読む）

本発明は、組織切片を除いた、膵臓の酵素原顆粒由来のＧＰ２、その免疫反応性配列又は類似体との免疫反応によって体液において抗体を検出する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、以下の配列の1つ：
配列番号2若しくは配列番号4の配列、又は
配列番号2q (qは、3から36まで変動する)の配列の1つにより表される、前記配列のフラグメント、又は
配列番号185〜配列番号209の配列
を含むか、又はそれからなるタンパク質に関する。本発明は、また、該タンパク質をコードするヌクレオチド配列にも関する。 （もっと読む）

【課題】診断的な利点または治療的な利点を有する、新規ポリペプチドおよびこれらをコードする核酸分子の提供。
【解決手段】Ｂ７関連プロテイン−２（Ｂ７ＲＰ−２）ポリペプチドおよびＢ７ＲＰ−２ポリペプチドをコードする核酸分子。さらに、Ｂ７ＲＰ−２ポリペプチドを産生するための選択的結合因子、該核酸分子を含むベクター、宿主細胞およびその製造方法。これらはＢ７ＲＬＰ−２ポリペプチドに関連する疾患、障害、および状態の診断、処置、緩和、および／または予防するための薬学的組成物およびその製造方法に利用できる。 （もっと読む）

本発明は、単球、マクロファージまたは樹状細胞を増殖するためのｅｘ ｖｉｖｏでの方法に関するものであり、この方法は、単球、マクロファージまたは樹状細胞中のＭａｆＢおよびｃ−Ｍａｆの発現または活性を阻害すること、および少なくとも１つのサイトカインまたはサイトカイン受容体シグナル伝達のアゴニストの存在下で前記細胞を増殖することを含む。 （もっと読む）

本発明は、Ｔ細胞中でＦｏｘｐ３発現を誘発する方法であって、（ｉ）Ｔ細胞を刺激するステップと、（ii）前記Ｔ細胞中で、ＰＢＫアルファ、ＰＢＫデルタ又はｍ−ＴＯＲ又はＡｋｔを介するシグナル伝達を阻害するステップとを含み、前記阻害が、（ｉ）の刺激の１０〜２２時間後に開始される方法に関する。本発明はまた、ＰＢＫ阻害剤の一定の使用、特定の使用のためのＰＢＫ阻害剤、及びキットにも関する。 （もっと読む）

本発明は、患者に免疫調節を誘起するための抗体、抗体断片、単一抗体可変ドメイン、可溶受容体、リガンドおよびドミナントネガティブ変異体などの結合分子の送達に関する。より具体的には、本発明は、前記結合分子生成微生物を含む医薬品の生成、および免疫介在性疾患の治療におけるこの医薬品の使用に関する。 （もっと読む）

【課題】樹状細胞は、抗原特異的免疫応答において重要な役割を果たす。抗原提示樹状細胞の移動または活性化を促進または阻害することにより、疾患状態（癌および自己免疫疾患を含む）を処置するための材料および方法を提供すること。
【解決手段】本発明は、樹状細胞は、抗原特異的免疫応答において重要な役割を果たす、抗原提示樹状細胞の移動または活性化を促進または阻害することにより、疾患状態（癌および自己免疫疾患を含む）を処置するための材料および方法を提供する。特に、ケモカインは、免疫応答を開始、増幅または調節するために使用される。１つの実施形態において、ケモカインは、樹状細胞を抗原送達部位に誘引するために使用される。抗原送達部位における樹状細胞の数の増加は、より多くの抗原取り込みおよび改変された免疫応答を意味する。 （もっと読む）

本発明は、線維性または線維増殖性障害を治療するための改善された方法に関するものである。１つ以上の線維細胞抑制薬および１つ以上の線維化誘導因子拮抗薬または抗線維症剤の組み合せを含む併用療法が提供される。一局面において、本発明の方法は、血清アミロイドＰ（ＳＡＰ）、ＩＬ−１２、ラミニン−１、ＦｃγＲを架橋することができる抗ＦｃγＲ抗体、凝集ＩｇＧ、架橋ＩｇＧおよび／またはその組み合せなどの線維細胞抑制薬を使用して実施できる。
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