国際特許分類［A61K31/437］の内容
生活必需品 (1,310,238) | 医学または獣医学；衛生学 (978,171) | 医薬用，歯科用又は化粧用製剤 (357,440) | 有機活性成分を含有する医薬品製剤 (142,694) | 複素環式化合物 (98,014) | 環異種原子として窒素を持つもの，例．グアネチジン，リファマイシン (88,555) | 環異種原子として１個の窒素のみを有する６員環を持つもの，例．炭素環系と縮合したもの (30,759) | 複素環とオルトまたはペリ縮合したもの (3,465) | 環異種原子として窒素を持つ５員環を含む複素環系と縮合したもの，例．インドリジン，β−カルボリン (1,838)
国際特許分類［A61K31/437］に分類される特許
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ＥＧ５キネシン・モジュレータとしてのインドロピリジン
一般式（I）の化合物（ただしR1、R2、R3、R4、R5、R6は、明細書の中に示したのと同じ意味である）は、抗増殖活性および／またはアポトーシス誘導活性を有する有効な化合物である。 
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アルファカルボリンおよびその使用
本発明は、Ｒ１、Ｒ２、Ｒ３、Ｒ４、Ｒ５、およびｘが、本明細書に記載されるとおりである、式Ｉのアルファカルボリン化合物を提供する。該化合物は、炎症性疾患および癌を治療するのに有用である。特に、癌、炎症性疾患、および免疫関連疾患の治療に対し、優れた療法特性を有する新規のＩＫＫ阻害剤を提供することは有益である。本発明は、ＩＫＫ−２の阻害剤であり、従って、癌、炎症性疾患、および免疫関連疾患の治療に有用である、化合物を提供する。
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プロテインキナーゼの阻害剤として有用なピロロ（３，２−ｃ）ピリジン
本発明は、プロテインキナーゼの阻害剤として有用な式Ｉの化合物に関する。また、本発明は、前記化合物を含む薬学的に許容可能な組成物および各種疾患、疾病、または障害の治療で組成物を使用する方法も提供する。これらの化合物および薬学的に許容可能なそれらの組成物は、各種疾患、障害、または疾病の治療または予防に有用であり、限定されることなく、自己免疫、炎症性、増殖性もしくは過剰増殖性疾患、免疫介在性疾患、または骨疾患が挙げられる。また、本発明は、本発明の化合物を調製する方法も提供する。
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ベンゾアゾール誘導体、組成物、及びオーロラキナーゼ阻害剤としての使用方法
本発明は、癌治療用の化合物及び方法に関する。本発明は、オーロラキナーゼを阻害する化合物、オーロラキナーゼを阻害するする化合物を含む医薬組成物、及び本発明の化合物を使用して、又は本発明の化合物を含む医薬組成物を使用して癌を治療する方法を提供する。 
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ＴＬＲ７変調剤としての３−デアザプリン誘導体
本発明は、Ｔｏｌｌ様受容体（ＴＬＲ）のアゴニズムを介して選択的に作用する式（Ｉ）の免疫応答変調剤、その使用、その調製プロセス、その調製で使用される中間体および前記阻害剤を含有する組成物に関する。これらの阻害剤は、肝炎（例えばＨＣＶ、ＨＢＶ）などの感染症、遺伝的に関連するウイルス感染および癌の治療を包含する様々な治療分野において有用性を有する。
【化１】
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抗真菌作用三環性複素環化合物
【課題】１，６−β−グルカン合成阻害という作用メカニズムに基づく抗真菌作用を、カンジダ属などの病原性真菌に特異的または選択的に発現し得る化合物の提供。
【解決手段】下記の式（Ｉ）で示される化合物、その塩、またはそれらの水和物（式中、Ｒ1は含窒素複素環基または塩基性置換基を有する基を示し、Ａを含む構造部分は、窒素原子を１〜３個有していてもよい６員の芳香環を示す）。例えば、Ｘが酸素、Ａがピリジン環、Ｒ１がジメチルアミノピロリジル基、Ｒ２がフェニル基、Ｒ３がメチル基、Ｒ４がニトリル基等の場合、高い抗真菌活性を示す。
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ヘテロ二環性アミド誘導体
式（Ｉ）の化合物、それらの製造方法、医薬としてのそれらの使用、およびそれらを含む医薬組成物。 
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トリアゾロピリジン化合物
式（Ｉａ）の化合物または薬学的に許容できるその塩および／もしくは（水和物を含む）溶媒和物、または式（Ｉｂ）の化合物または薬学的に許容できるその塩および／もしくは（水和物を含む）溶媒和物、ならびにＴＮＦ媒介性の疾患、障害、もしくは状態、またはｐ３８媒介性の疾患、障害、もしくは状態、特に、アレルギー性および非アレルギー性の気道疾患、より詳細には閉塞性または炎症性の気道疾患、好ましくは慢性閉塞性肺疾患の治療における式（Ｉａ）または（Ｉｂ）の化合物の使用。
【化１】
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ＲＡＦキナーゼ阻害薬として有用なピロロ［２，３，Ｂ］ピリジン誘導体
本発明は、式（Ｉ）で表されるエチルピラゾール化合物、それを含有する組成物、ならびにその調製方法および医薬としてのその使用を提供する。 （もっと読む）
突然変異したＨＩＶを処置する方法
ヌクレオチド−競合逆転写酵素阻害剤（ＮｃＲＴＩ）は次に入ってくるヌクレオチドと競合してＨＩＶ逆転写酵素（ＲＴ）の活性部位に結合する。ＮｃＲＴＩ類の活性に対するＲＴ阻害剤耐性突然変異の影響をさらに検討するために、モデル化合物であるＮｃＲＴＩ−１に関する＞６０００の最近の臨床単離体の感受性が測定された。プロファイルされた臨床単離体の８０％より多くがＮｃＲＴＩ−１に関して感受性のままであった（ＦＣ＜４）。３ＴＣ／ＦＴＣとの限定された交差耐性以外は、ＮｃＲＴＩ−１および現在使用されているＲＴ阻害剤の間では交差耐性は観察されなかった。＞１７００のこれらのウイルスの遺伝子型の分析は、活性部位突然変異であるＭ１８４Ｖ＋Ｙ１１５Ｆの組み合わせがＮｃＲＴＩ−１の耐性と最も良く相関関係があった（ＦＣ＝７５）ことを示した。分析はまた、Ｋ６５Ｒ突然変異がＮｃＲＴＩ−１に対する感受性亢進と関係すること並びにそれが２０Ｍ１８４Ｖにより引き起こされた減少した感受性を逆転することも示した。これらの発見はＳＤＭ菌株で確認された。Ｋ６５ＲおよびＭ１８４Ｖ突然変異の間のこの相互関係はＲＴ阻害剤の中で並ぶものがない。野生型ＨＩＶ−１をＮｃＲＴＩ−１の存在下で複製する時には、Ｍ１８４Ｖ＋Ｙ１１５Ｆが選択された。ＮｃＲＴＩ−１およびテノフォビルの両方の存在下では、ＮｃＲＴＩ−１はＫ６５Ｒの選択を妨害する。 （もっと読む）
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