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国際特許分類[A61K38/45]の内容

国際特許分類[A61K38/45]に分類される特許

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本発明は、プロテインキナーゼC活性を阻害することができるペプチド及びペプチド類似体を提供する。本発明は、医薬組成物の調製のためのこのようなペプチド及び類似体の使用、並びにこのような組成物を使用した2型糖尿病の予防、遅延、抑制又は治療方法を開示する。 (もっと読む)


本発明は、特異性決定領域と組み合わせたタンパク質足場から生成された人工酵素、その製造、および該人工酵素の、研究、栄養学的ケア、パーソナルケア、および工業目的のための使用を提供する。 (もっと読む)


細胞内で1つ以上の外因性酵素を発現させ、さらに前記酵素の少なくとも1つの基質であるプロドラッグを投与して細胞傷害性化合物を生成させることによって、望ましくない細胞を阻害する方法及び組成物が開示される。本発明の方法及び組成物は、外因性酵素を発現する細胞と同様にバイスタンダー細胞に対しても阻害活性を有する。腫瘍細胞が、本発明で詳述する方法及び組成物を用いて阻害される他ならぬ標的である。アデニンホスホリボシルトランスフェラーゼ(APRT)を過剰に発現させて、APRT過剰発現細胞と同様にバイスタンダー細胞も阻害する細胞毒素を産生させることによって、抗腫瘍作用が改善された方法及び組成物が提供される。大腸菌PNPの発現及び大腸菌PNP基質の投与と併せてAPRTを過剰発現させることによって、特に有効な抗腫瘍作用が提供される。
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本発明は、低増殖性細胞障害、とりわけ上皮細胞および/または内皮細胞の破壊、脱粒、もしくは不十分な増殖に関連する障害、特に間質性膀胱炎(IC)および炎症性腸疾患(IBD)関連の病変を処置、管理、あるいは予防するために設計した方法ならびに組成物に関する。本発明の方法は、EphA2のアンタゴニストである1つまたは複数の薬剤を有効量で投与することを含む。特定の実施形態では、本発明のEphA2拮抗剤は、EphA2内在性リガンド結合を低下させ、EphA2遺伝子の発現および/もしくは翻訳をアップレギュレーションし、EphA2タンパク質の安定性もしくはタンパク質の蓄積を増加させ、EphA2の細胞質テールリン酸化を低下させ、EphA2のキナーゼ活性(自己リン酸化もしくはリガンドに媒介されるEphA2のシグナル伝達以外)を促進し、EphA2を発現する細胞の増殖を増加させ、EphA2を発現する細胞の生存を増加させ、かつ/または上皮および/もしくは内皮細胞層の完全性を維持/再構成する。本発明はまた、本発明の1つもしくは複数のEphA2拮抗剤を単独で、または低増殖性細胞障害の治療に有用な1つもしくは複数の他の薬剤と組み合わせて含む医薬組成物を提供する。診断方法および治療上有用な薬剤のスクリーニング方法も提供する。 (もっと読む)


本発明は、心室リモデリングにおける心機能低下や心不全の開始を抑制できる心不全の予防および治療の少なくとも一方のための医薬、および、そのスクリーニング方法を提供する。本発明の心不全の予防および治療の少なくとも一方のための医薬は、心筋細胞におけるASK1タンパク質の機能発現を阻害する化合物を有効成分とする医薬であり、本発明の心不全の予防および治療の少なくとも一方のための医薬のスクリーニング方法は、ASK1タンパク質の機能発現の阻害を指標として、薬剤候補化合物から、心不全の予防および治療の少なくとも一方のための医薬成分を選択する工程を含むスクリーニング方法である。図1に示すように、ASK1タンパク質を排除すれば、例えば、心筋梗塞や圧負荷等の後の心室リモデリングにおいて、心室拡張を減衰できるから、心不全の予防治療が可能となる。
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本発明は、発現ベクターおよびそのベクターでトランスフェクトされた標的細胞に対する宿主免疫反応を特異的に阻害するための組成物および方法を提供する。特に、CD8 α-鎖の使用に基づくベクター-関連抗原および標的-細胞関連抗原に対する宿主免疫反応の体液性および細胞性コンポーネントを特異的に阻害する方法を記載する。
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本発明はアルツハイマー病(AD)、クロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)又はゲルストマン・シュトロイスラー・シャインカー病(GSSD)の治療及び/又は予防のためのインターフェロン−β(IFN−β)の使用に関する。これはさらに、アルツハイマー病を治療しかつ/又は予防することを目的とする、アルツハイマー病治療薬と組合せた形でのIFN−βの使用にも関する。早期発症アルツハイマー病を治療しかつ/又は予防するためのコリンエステラーゼ阻害剤と組合せた形でのIFN−βの使用が好ましい。 (もっと読む)


本発明は、エネルギー恒常性および中性脂肪の代謝、および本発明において開示したタンパク質を同定およびをコード化するポリヌクレオチドの調節を行なう、PRL-1相同タンパク質を開示する。また、本発明は、代謝疾患および障害の診断、研究、予防、および治療における、これらの配列の使用法に関するものである。 (もっと読む)


哺乳動物における摂食量およびグルコース産生量を減少させる、または肝自己調節を回復する方法が提供される。これらの方法は、視床下部内の長鎖脂肪アシルCoA(LC−CoA)レベルを上昇させるステップ、または迷走神経の肝分枝における遠心性線維を刺激するステップを含む。さらにまた、哺乳動物における摂食量およびグルコース産生量を増加する方法が提供される。これらの方法は、哺乳動物の視床下部内の長鎖脂肪アシルCoA(LC−CoA)レベルを低下させるステップを含む。 (もっと読む)


本発明は、MGAT3ポリペプチドをコードする新規ポリヌクレオチド、その断片およびホモログを提供する。また、ベクター、宿主細胞、抗体、ならびに前記ポリペプチドを製造するための組換え法および合成法も提供する。さらに本発明は、これらの新規MGAT3ポリペプチドを、これらのポリペプチドに関係する様々な疾患および/または障害(例えば肥満)の診断、処置および/または予防に応用するための診断方法および治療方法に関する。さらに本発明は、本発明のポリヌクレオチドおよびポリペプチドのアゴニストおよびアンタゴニストを同定するためのスクリーニング方法に関する。 (もっと読む)


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