説明

ウェイン・ステート・ユニバーシティーにより出願された特許

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【課題】修飾カタラーゼポリペプチドを提供すること。
【解決手段】上記修飾カタラーゼポリペプチドは、配列Xaa−3−Xaa−2−Xaa−1を含むPTSでの置換によって、Lys−Ala−Asn−Leu(配列番号1)の天然配列から修飾カルボキシル末端ペルオキシソーム標的シグナル(PTS)を有し、ここで、独立して、Xaa−3がSer、Ala、またはCysであり;Xaa−2がLys,Arg、またはHisであり;そしてXaa−1がLeuまたはMeである。 (もっと読む)


光ゲートの陽イオン選択性膜チャネル、詳細にはチャネルロドプシン−2(Chop2)をコードする核酸ベクターは、動物モデルにおいて、光受容体変性網膜における、内網膜神経細胞を光感受性細胞に変換した。このような処置によって、視覚認知および視覚の種々の局面が回復された。光受容体変性に起因して失明している被験体の網膜に対する光感受性の回復の方法が、網膜色素変性症または黄斑変性症においてと同様に提供される。この方法は、硝子体内または網膜下の注射によって、この被験体に対して、ロドプシンをコードするオープンリーディングフレームを含む上記の核酸ベクターであって、ここにプロモーターおよび転写調節配列が作動可能に連結されており、その結果その核酸が内網膜神経細胞で発現されるベクターを送達する工程を包含する。
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ペルオキシソーム生合成の分子機序が明らかになりはじめた。対照的に、細胞が老化するにつれてオルガネラがどのように機能するかについては、比較的ほとんど何も知られていない。本発明者らは、ヒト細胞のペルオキシソームにおける老化関連変化を特徴づけ、老化がペルオキシソーム標的シグナル1(PTS1)タンパク質移入を損ない、重要な抗酸化酵素であるカタラーゼにより、特に影響を受けることを示した。ペルオキシソームの数および出現は、それらの細胞で変化し、オルガネラがそれらの膜上でPTS1移入受容体(Pex5p)を蓄積する。同時に、細胞は有害な代謝産物(H)の量を増加させ、この増加した量の反応性酸素種を生産する、そして、この増加した量の活性酸素種(ROS)はさらにペルオキシソームタンパク質移入を減らす。 (もっと読む)


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