本発明は、P2X₇受容体誘導性アポトーシスががん細胞に特異的であり得ることを実証する。P2X₇リガンドBzATPによる処理は、関連する炎症性変化も異常な皮膚または全身性の作用も伴わずに、細胞のアポトーシスを増加させた。DMBA/TPAで処理したマウスにおいて、BzATPは乳頭腫皮膚形成を減少させた。BzATPはまた、生じた乳頭腫の萎縮を誘導し、生じた乳頭腫の底部で増殖しているケラチノサイトにおいてアポトーシスを促進した。これらのデータから、(a) P2X₇が表皮細胞のアポトーシスを調節すること；(b) インビボにおいて、P2X₇受容体を活性化する薬物の局所投与が、表皮の前悪性病変の発達および進行を阻害し得ることが示される。

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