（ｉ）タンパク質精製の必要なく、精製及び／又は三次元構造解析に適した界面活性剤条件をスクリーニングするのに、ＳＰＰシステムを用いて産生された同位体濃縮膜タンパク質を使用するため、（ｉｉ）ハイスループット試験及び膜タンパク質ＮＭＲ試験に適した^２Ｈ、^１３Ｃ、^１５Ｎ濃縮タンパク質を産生するために、及び（ｉｉｉ）タンパク質中、^１３Ｃ−^１５Ｎ特異的ペプチド結合で標識するために（本明細書中、ＳＰＰ−ＰＢＬと呼ばれる）、タンパク質ＮＭＲによる大腸菌の単一タンパク質産生（ＳＰＰ）技術（ＳＰＰ−ＮＭＲ）のセットが本明細書中に開示される。
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本発明は、抗毒素がその同族の毒素と複合体を形成することを阻止するかまたは部分的に阻止する作用物質を同定する方法であって、溶液中で標識した基質と潜在的作用物質とを接触させることを含み、それにより標識の検出は、抗毒素が毒素と複合体を形成することを阻止する作用物質が存在することを示す方法を提供する。また本発明は、毒素−抗毒素複合体の形成を妨害することができる作用物質を提供する。このような作用物質は、ヒト病原性細菌に対して新しい従来にない抗生物質として機能する。
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本発明は、Ｍｙｘｏｃｏｃｃｕｓ ｘａｎｔｈｕｓ由来のＰｒＳタグまたはＰｒＳ２タグを含むマルチクローニング部位を含むベクターを提供する。プロテインＳタグ付標的融合タンパク質を用いた、標的タンパク質の溶解度を高めるための方法が提供される。
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リボヌクレアーゼ、抗生物質、細菌毒素およびウィルスは、タンパク質合成を阻害し、哺乳動物細胞のアポトーシスを起こす。タンパク質のＢＣＬ−２ファミリーが、タンパク質合成の遮断に応答して如何にアポトーシスを調節するのかは、不明である。本発明によれば、大腸菌毒素ＭａｚＦが、細胞ｍＲＮＡの切断によりタンパク質合成を阻害し、哺乳動物細胞のアポトーシスを誘発した。ＭａｚＦ誘発アポトーシスには、アポトーシス促進性ＢＡＫ、およびその上流側にある調節因子のアポトーシス促進性ＢＨ３限定タンパク質、ＮＢＫ／ＢＩＫが必要であったが、ＢＩＭ、ＰＵＭＡまたはＮＯＸＡは不要であった。さらに、ＮＢＫ／ＢＩＫまたはＢＡＫ欠損細胞は、薬理作用的翻訳抑制およびタンパク質合成のウィルス媒介遮断により誘発される細胞死に耐性を示した。したがって、ＢＨ３限定タンパク質ＮＢＫ／ＢＩＫは、タンパク質合成の遮断に応答に応答するＢＡＫ依存性アポトーシス経路の先端側調節因子である。ＮＢＫ／ＢＩＫは、発生にとって必須ではないが、ウィルスによる不活性化の標的となるＢＨ３限定タンパク質であり、したがって、アポトーシス活性化を介した病原体／毒素への応答において、ある役割を演じていることが示唆される。
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