個体由来の試料中の１セットの生体マーカーのレベルを測定することによる、個体における心筋梗塞のリスクを診断するための生体マーカーと方法が開示される。リスク点数は、生体マーカーの測定したレベルを重みづけすることにより、その個体について計算される。次いで、リスク点数は、個体が心筋梗塞を経験する可能性があるかどうかを同定するために使用される。加えて、個体由来の試料中の生体マーカーのレベルを特異的に測定するための１セットの試薬を含むキットが開示される。 （もっと読む）

本発明は、心不全患者の心臓再同期療法に対する生理学的応答をモニタリングおよび予測するための材料および方法に関連する。より具体的には、本発明は、内因性タンパク質ガレクチン−３、ならびに心臓再同期療法を受けている患者における疾患の進行のモニタリングにおけるその使用、および心臓再同期療法に対する応答の予測因子としてのその使用に関連する。本発明は、心臓再同期療法の候補であるか、または心臓再同期療法で処置したヒトを評価する方法であって、該ヒト由来のサンプル中のガレクチン−３血中濃度を測定し、それによって、心臓再同期療法への応答性、または心臓再同期療法後の予後の指標となるガレクチン−３血中濃度が存在するかまたは存在しないかを決定する工程を含む、方法を含む。 （もっと読む）

本発明は、試料中のガレクチン−３を特異的かつ定量的に検出するための方法および組成物に関する。本発明の実施態様は、補足結合部分および標識化結合部分がガレクチン−３のＮ末端上の非重複エピトープを特異的に認識する検出アッセイを包含する。さらなる実施態様は、被験者における心不全の存在および重症度の指標となるガレクチン−３濃度範囲の確立方法、ならびにガレクチン−３濃度に基づいて被験者の臨床結果を予測する方法を対象とする。
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本教示は、ヒトにおける心血管または脳血管主要有害事象の確率を評定する方法に関する。本方法は、１セットの分析物、例えばアルファ−フェトプロテイン、癌抗原１２５、グルタチオンＳ−トランスフェラーゼおよび組織因子の、ヒトの血液系サンプル中の濃度を測定することを含み得る。本方法は、前記セットの分析物についてのＭＡＣＣＥ指数を決定すること、およびＭＡＣＣＥ指数がゼロより大きい場合には心血管もしくは脳血管主要有害事象の尤度増加、またはＭＡＣＣＥ指数がゼロ以下である場合には心血管もしくは脳血管主要有害事象の尤度低下を有するものとしてそのヒトを同定することも含み得る。 （もっと読む）

ペルオキシソーム−増殖因子−活性化因子−レセプター−γ（ＰＰＡＲ−γ）アゴニストもしくはチアゾリジンジオン（ＴＺＤ）で処置されているか、またはペルオキシソーム−増殖因子−活性化因子−レセプター−γアゴニストもしくはチアゾリジンジオンで処置可能な状態を有する患者を評価するための方法が、提供される。方法は、ペルオキシソーム−増殖因子−活性化因子−レセプター−γアゴニストもしくはチアゾリジンジオンで処置されている患者の体液におけるガレクチン−３濃度もしくはガレクチン−３濃度の変化を測定する工程を包含する。匹敵する患者におけるガレクチン−３レベルもしくはガレクチン−３レベルの変化の比較は、欝血性心リスクを示す情報を提供する。 （もっと読む）

患者におけるサルコシンレベルを増大させるための方法が提供される。上記方法は、ＰＰＡＲαレセプターを活性化する工程を包含する。サルコシンレベルを増大させることは、例えば、精神分裂病の処置の一部として使用され得る。サルコシンレベルの増加は、増大したＮＭＤＡレセプター活性から利益を受ける患者におけるＮＭＤＡレセプター活性を促進するために使用され得る。従って、本発明はまた、ＰＰＡＲαを活性化し、サルコシンレベルを増大させることによって、ＮＭＤＡレセプター活性を促進するための方法を提供する。 （もっと読む）

生物システムの状態のプロファイルを作製するための方法およびシステムが開示される。このプロファイルは、複数のデータセット間の類似性、相違、および／または相関の識別に基づく。このデータセットは、１つ以上の生体分子成分のタイプ、１つ以上の生物学的サンプルのタイプ、および／または１つ以上の測定のタイプから算出される。本発明の１つの局面において、生物システムの状態（例えば、疾患状態）のプロファイルを作製するために、複雑な生物学的サンプルに関する複数の測定が実施される。その後、相関分析およびネットワークモデリングと組み合わせた、遺伝子、遺伝子転写物、タンパク質、および／または代謝産物についての包括的なプロファイリングが、システムレベルでの生物システムへの洞察を提供する。
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