本開示は炭水化物部分に結合する抗体を発見するための方法を特徴とする。炭水化物部分に結合する抗体をコーディングしているライブラリを提供する。ライブラリは既存の核酸ライブラリを修飾することにより提供できる。炭水化物部分に結合する抗体を記載する。１つの特徴において、本開示は炭水化物部分に結合する抗体を発見するための方法を特徴とする。方法は、各抗体が重鎖可変ドメイン配列及び／又は軽鎖可変ドメイン配列を含む複数の多様な抗体を含むタンパク質ライブラリを準備すること；タンパク質ライブラリのメンバーを炭水化物を含む標的分子に接触させること；及び標的分子と相互作用する１個以上のメンバーを発見することを包含する。
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本開示は、プラスミン阻害剤を使って癌、血管新生関連障害、およびリンパ管新生関連障害を処置する方法を特徴とする。代表的な方法は、プラスミン阻害剤（例えばプラスミンを阻害するクニッツドメインを含むタンパク質）を被験体に投与することを含む。一実施形態では、プラスミン阻害剤は、止血を実質的に達成しないものである。一実施形態では、プラスミン阻害剤は、他のプロテアーゼを実質的に阻害しない。一実施形態では、クニッツドメインは、少なくとも二つのポリマー部分（例えば各１級アミンに結合したポリマー部分）を含むことができる。
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天然に存在しないカリクレインインヒビターおよび抗血栓溶解剤（例えば、失血および／または虚血（例えば、術中失血および／または脳虚血と関連した虚血）、全身性炎症反応の発症および／または再灌流傷害（例えば、脳虚血または局部的な脳虚血（例えば、侵襲性の外科処置、特に冠状動脈バイパス移植術を必要とする処置に供される患者におけるもの）と関連した再灌流傷害）を防止し、または軽減するための抗線維素溶解剤）を含む、方法、キットおよび組成物が記載される。方法は、カリクレインインヒビターを投与することによって、患者において虚血（例えば、脳虚血）および／または再灌流傷害（例えば、脳虚血と関連した再灌流傷害）を防止し、または軽減することについて記載される。
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Ｔｉｅ１及びＴｉｅ２は膜貫通ドメインを包含するレセプターチロシンキナーゼタンパク質である。Ｔｉｅ１及びＴｉｅ２は内皮細胞上に存在する。本開示は内皮細胞の活性及び新脈管形成を阻害するものを包含するＴｉｅ１、Ｔｉｅ２及びＡｎｇに結合する抗体のような薬剤を説明する。薬剤は新脈管形成関連障害を治療するために使用できる。一局面において、本発明は、被験体におけるＴｉｅ複合体形成またはＴｉｅ複合体成分間の相互作用を調節する方法を特徴とする。
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（ｉ）プロテアーゼに結合して、それを阻害するＫｕｎｉｔｚドメインを含む、Ｋｕｎｉｔｚドメインポリペプチド、および（ｉｉ）Ｋｕｎｉｔｚドメインポリペプチドに結合した複数のポリエチレングリコール部分を含む化合物が開示される。Ｋｕｎｉｔｚドメインポリペプチドの接触可能な各第一級アミンは、前記部分の一つに結合することができる。さらに、関連する方法も開示される。上記化合物は、１２、１４または１６ｋＤａの分子量を有する。一つの実施態様において、各非タンパク質部分の平均分子量は、３〜２０ｋＤａ、３〜１２ｋＤａ、３〜１０ｋＤａ、３〜８ｋＤａ、４〜６ｋＤａであり、例えば、約４、５、６、７または８ｋＤａである。
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ＤＸ−８９０は、エラスターゼを阻害する。ＤＸ−８９０は、単一のポリエチレングリコール部分に結合され得る。ポリエチレングリコールは、少なくとも１８ｋＤａの分子量であり、そしてポリペプチドのＮ末端に対する単一の共有結合によってこのポリペプチドに結合される。１局面では、本発明は、ａ）エラスターゼに特異的に結合して阻害するＫｕｎｉｔｚドメインを含むポリペプチドと、ｂ）このポリペプチドと物理的に会合して、この化合物の分子量を増大する非タンパク質部分とを含む、化合物を特徴とする。
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