本発明は、血管透過性亢進に関連する障害を減少または阻害する方法、および透過性、血管形成に影響を及ぼし、密着結合を安定化する化合物をスクリーニングする方法に関する。本発明の1つの局面において、血管透過性亢進の治療を必要とする個体において血管透過性亢進を減少または阻害する方法が提供される。この方法は、エンドスタチン、トロンボスポンジン、アンギオスタチン、タムスタチン、 アレスチン、組換えEPO、およびポリマー結合TNP-470からなる群より選択される有効量の抗血管形成化合物を個体に投与する段階を含む。他の抗血管形成化合物が本明細書で開示される。 （もっと読む）

本発明は、網膜および視神経障害を含む神経疾患の治療に有効な被験体、それらを必要とする被験体において神経を健康的にする作用を生じるための方法および組成物を提供する。その方法は、被験体にマンノースのようなヘキソースの治療上有効な量を投与する工程を含む。 （もっと読む）

驚くべきことに本発明者らは、血小板が、血管新生制御因子を隔絶し、およびそれらの分解を防止することを発見した。従って血小板中の血管新生制御因子のレベルを分析することにより、血管新生活性を、例え早期であっても検出することが現在可能である。血管新生活性の変化をモニタリングすることにより、癌または他の血管新生性疾患もしくは障害の存在を予測することができる。
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ADAM 12の発現および活性は、上皮起源の癌、例えば乳癌、結腸癌、前立腺癌、肝臓癌、膀胱癌、膵臓癌、卵巣癌、子宮頸癌、肺癌、および皮膚癌、ならびにその他を有する患者において上方制御されている：従って、本発明は、上皮起源の癌の予後評価および診断のための方法に向けられる。特に、生物学的試料中のADAM 12の存在は上皮起源の癌を示唆する。さらに、生物学的試料中、例えば尿中に検出されるADAM 12タンパク質量は、ADAM 12レベルを用いて癌の存在および転移能を予測可能なほど、疾患の状態に相関している。従って、生物学的試料(例えば、尿または血液)中のADAM 12レベルの測定は、患者において癌の診断および予後診断の両方に用いられ得る、迅速、容易、かつ安全なスクリーニングを提供する。 （もっと読む）

本発明は、ニューロン固有の成長プログラムも活性化されない限り、Nogo受容体（NgR）の活性を抑制するだけでは、大規模な軸索再生は起こらないという発見に基づいている。したがって本発明は、NgR活性を阻害する薬剤または阻害シグナルによって活性化される下流経路を阻害する薬剤を、ニューロンの成長経路を活性化する薬剤（例えばポリペプチド成長因子、マクロファージの活性化物質、プリンヌクレオシド、またはヘキソース）と組み合わせる併用療法を使って、軸索再生を刺激する方法に向けられる。

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