本発明は、ＢＬｙＳ受容体に結合することができ、そして例えば、細胞傷害性ペプチドのような細胞傷害性因子を送達する、標的化させられたＢＬｙＳポリペプチドに関する。特定の態様においては、細胞傷害性因子には、ｒゲロニンの少なくとも一部が含まれる。これらの組成物は、Ｂ細胞増殖性疾患を処置するため、予防するため、および／またはその治療をモニタリングするために有用である。本発明は、（例えば、腫瘍を含むガン細胞に対する）標的化活性、および細胞傷害活性を有している分子を作成し、そして使用する方法に関する。この分子には、例えば、結合ポリペプチドが含まれ得る。本発明にはまた、これらの結合ポリペプチドから作成される組成物も含まれる。
（もっと読む）

本発明は、標的部位および抗−細胞増殖部位を含むキメラ癌療法分子に関する。具体的な例において、該抗−細胞増殖部位が細胞傷害性剤またはアポトーシス誘導因子を含むことができる。特別な例において、該キメラ分子の該抗−細胞増殖メカニズムはアポトーシス経路を含む。さらなる具体例において、本発明のキメラ分子は、化学療法に対して抵抗性である細胞において化学療法に対する感受性を提供する。本発明により、治療上有効量の、細胞−特異的標的化部位および抗−細胞増殖部位を含むキメラ分子を個体に投与することを含む、個体において１以上の化学療法−抵抗性癌細胞に化学感受性を付与し、または回復させる方法が、提供される。 （もっと読む）

本発明は、破骨細胞または破骨細胞の前駆体を、ジフェルロイルメタン、ググルステロン、1'-アセトキシチャビコール、またはそれらの類似体などの化合物の薬理学的有効量と接触させる段階を含む、核因子κB活性化受容体リガンド（RANKL）によって誘導される破骨細胞発達を低下させるまたは抑制する方法を提供する。 （もっと読む）

2つの免疫反応性糖タンパク質をコードする配列を、エールリヒア・カニス（p153遺伝子）およびエールリヒア・シャフェエンシス（p156遺伝子）からクローニングした。これら2つの糖タンパク質は、サブユニットワクチンとしてならびにE. カニスおよびE. シャフェエンシスの血清学的および分子診断に有用である、種特異的免疫反応性オーソログである。 （もっと読む）

発生的な腫瘍性タンパク質Criptoは、アクチビン及びTGF-bとそれらのII型受容体と複合体を形成することにより、アクチビン及びTGF-bのシグナリングに拮抗する。この複合体は、機能性のアクチビン／TGF-b−II型−I型複合体の形成を排除し、それにより、アクチビン及びTGF-bのシグナリングを阻止する。Criptoは、抗増殖性のSmad2/3シグナルを一般に阻止することができ、多数の治療的意味を有する新規の発癌作用メカニズムを提供する。Criptoとアクチビン／TGF-bとの間の複合体の形成の阻害は、アクチビン及びTGF-bの抗増殖効果を増強し得る。 （もっと読む）

フリンプロテアーゼの開裂部位を、膜糖タンパク質のドメイン間に挿入する。トランスゴルジネットワークにおけるフリンによる開裂の際に、タンパク質は、その天然構造を保持した個別の膜を含まないドメインへと分離される。このプロトコールを用いて、構造解析用およびワクチンとしての試験用のウイルス膜タンパク質ドメインを産生できる。 （もっと読む）