本発明は、血管発達をモジュレートするためのＥＧＦＬ７アンタゴニストの使用方法を提供する。また、本明細書において、ＥＧＦＬ７活性のモジュレーターのスクリーニング方法を提供する。さらにまた、ＥＧＦＬ７アンタゴニストを用いた処置方法を提供する。１実施形態において、血管新生と関連する病理学的状態を有する被験体において血管新生を低減または抑制する方法であって、被験体に、ＥＧＦＬ７誘導性内皮細胞遊走を妨害する能力を有するＥＧＦＬ７アンタゴニストを投与し、それにより被験体における血管新生を低減または抑制することを含む方法を、提供する。
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特定の投薬計画およびプロトコールを使用してＣＤ２０抗体により多発性硬化症（ＭＳ）を処置する方法を説明する。このような方法において使用するための製造物も説明する。
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本発明は、式Ｉ：Ａｂ−（Ｌ−Ｄ）_ｐの抗体−薬物結合体化合物に関し、ここで、１以上のメイタンシノイド薬物部分（Ｄ）は、Ｌによって抗体（Ａｂ）に共有結合し、その抗体（Ａｂ）は、ＥｒｂＢレセプターに結合するかあるいは１以上の腫瘍関連抗原または細胞表面レセプターに結合する。これらの化合物は、癌、ならびに他の疾患および障害の診断方法または処置方法において使用され得る。本発明は、癌細胞に対する生物学的活性を有する新規化合物を提供する。その化合物は、哺乳動物において腫瘍増殖を阻害し得、そしてヒト癌患者を処置するのに有用であり得る。
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本発明は上皮増殖因子レセプター（ＥＧＦＲ）における変異と、そのような変異を検出する方法並びに化学療法及び／又はキナーゼインヒビター治療法のような抗癌治療法に感受性である腫瘍を同定する方法、予後予測方法に関する。その方法は、腫瘍試料中における変異したＥＧＦＲ遺伝子又は変異したＥＧＦＲタンパク質の存在を決定することを含み、変異したＥＧＦＲ遺伝子又はタンパク質の存在が、腫瘍が治療に感受性であることを示している。 （もっと読む）

本発明は、自己免疫疾患の一つ以上の症状を感じるリスクがある自覚症状がない患者の自己免疫疾患が予防される方法であり、患者が自己免疫疾患の一つ以上の症状を感じることが予防される量のＣＤ２０抗体が患者に投与されることを含む方法を記載する。
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本出願は、有効量のＣＤ２０に結合する抗体を用いて哺乳動物の多発性軟骨炎又は多発性単神経炎を治療する方法に関し、場合によってはこれらの疾患を治療するために有効な量の他の薬剤を用いる方法に関する。
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本発明は、標的分子に対して結合親和性を有する分子を同定するために、イムノアッセイ(ＩＡ)と電気化学発光アッセイ(ＥＣＬＡ)を併用したクロススクリーニングシステムと方法に関する。本発明のクロススクリーニングシステムと方法は、イムノアッセイ又はＥＣＬＡのそれぞれの検出限界以下にある標的分子に対する結合親和性を有する分子を検出することができる。本発明のクロススクリーニングシステムと方法は、所望の特性、例えば標的分子に値する低結合親和性について濃縮された候補分析物分子のプールを生成するのに有用である。本発明のクロススクリーニングシステムと方法によって同定された低親和性抗体は、例えば生物学的治療法の安全性及び有効性を評価するにの有用である。 （もっと読む）

本発明は、Ｂ細胞枯渇薬剤によって媒介される殺傷に対する感受性をＢ細胞に与えるリンパ系組織に没収されたＢ細胞サブセットの血管内接触を促進することによってＢ細胞枯渇を増やす方法を提供する。血管内接触を促進する一つの方法はインテグリンアンタゴニストの使用によるものである。また、この方法によってＢ細胞疾患の治療方法を提供する。
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本発明は、遺伝子機能の特徴付けに関与するトランスジェニック動物、ならびに組成物および方法に関する。具体的には、本発明は、遺伝子ＰＲＯ２５６、ＰＲＯ３４４２１、ＰＲＯ３３４、ＰＲＯ７７０、ＰＲＯ９８３、ＰＲＯ１００９、ＰＲＯ１１０７、ＰＲＯ１１５８、ＰＲＯ１２５０、ＰＲＯ１３１７、ＰＲＯ４３３４、ＰＲＯ４３９５、ＰＲＯ４９１９２、ＰＲＯ９７９９、ＰＲＯ２１１７５、ＰＲＯ１９８３７、ＰＲＯ２１３３１、ＰＲＯ２３９４９、ＰＲＯ６９７またはＰＲＯ１４８０の破壊を含むトランスジェニックマウスを提供する。このようなインビボ研究および特徴付けは、遺伝子破壊に関連する疾患または機能不全を予防、改善または矯正するのに有用な、治療剤および／または処置の価値のある同定および発明を提供し得る。 （もっと読む）

ＤＲ５レセプターに特異的に結合する抗体を提供する。場合によっては、抗ＤＲ５抗体はファージディスプレイ技術を用いて同定したＣＤＲ配列を含有する。ＤＲ５抗体は、例えば、癌及び免疫関連症状を含む、Ａｐｏ-２Ｌ及び／又はＡｐｏ-２Ｌレセプターの生物学的活性の調節が望まれる方法に用いることができる。 （もっと読む）