本発明は、抗Ｎｏｔｃｈ１ ＮＲＲ抗体と、この抗体を含有してなる組成物及びこの抗体の使用方法を提供する。
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本発明は、Ｄ因子アンタゴニストの投与による、脈絡膜新生血管（ＣＮＶ）および加齢性黄斑変性（ＡＭＤ）のような、補体が関係している眼の状態の予防および治療に関する。本発明によって処置される状態としては、例えば、加齢性黄斑変性（ＡＭＤ）、脈絡膜新生血管（ＣＮＶ）、ブドウ膜炎、糖尿病および他の虚血に関係する網膜症、糖尿病性黄斑浮腫、病的近視、フォン・ヒッペル・リンドウ病、眼のヒストプラズマ症、網膜中心静脈閉塞症（ＣＲＶＯ）、角膜血管新生、ならびに網膜血管新生が挙げられる。 （もっと読む）

本発明は、ニューロピリン１（Ｎｒｐ１）およびニューロピリン２（Ｎｒｐ２）のフラグメント単独の結晶構造、ならびに抗ニューロピリン抗体との複合体での結晶構造、そしてそれらの使用方法を提供する。本発明は、抗Ｎｒｐ抗体およびそれらの治療的な適用方法をさらに提供する。Ｎｒｐは、ａ２、ｂ１およびｂ２ドメインが密に詰め込まれたコアを形成する予想外のドメイン配置をとる。インビトロでの実験とともに、その抗体エピトープの位置は、ＶＥＧＦおよびセマフォリンが、Ｎｒｐ結合について直接競合しないことを示している。ａ１ドメインによって媒介される結晶学的なＮｒｐ二量体に基づいて、本発明は、レセプターの二量体化およびリガンドの結合に対するモデルをさらに提供する。 （もっと読む）

狼瘡と関連する遺伝子バリエーションの固有の群を提供する。また、前記遺伝子バリエーションを検出するため及び狼瘡を発症するリスクを評価するため、並びに狼瘡を診断及び治療するための方法も提供する。 （もっと読む）

本発明は、抗Ｎｒｐ２抗体のようなＮｒｐ２アンタゴニスト、ならびに、腫瘍転移の予防および処置におけるその使用を提供する。一局面では、本発明は、必要とする哺乳動物被験体に有効量のニューロピリン−２（Ｎｒｐ２）アンタゴニストを投与する工程を包含する、リンパ性内皮細胞の遊走を阻害するための方法に関する。別の局面では、本発明は、腫瘍を担持する哺乳動物被験体に有効量のニューロピリン−２（Ｎｒｐ２）アンタゴニストを投与する工程を包含する、腫瘍性のリンパ管新生を阻害するための方法に関する。
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親抗ＭＵＣ１６抗体の１つ以上のアミノ酸を、架橋されていない反応性のシステインアミノ酸で置換することによって、システイン改変抗ＭＵＣ１６抗体を操作する。そのシステイン改変抗ＭＵＣ１６抗体の設計、調製、スクリーニングおよび選択の方法が提供される。システイン改変抗ＭＵＣ１６抗体（Ａｂ）は、リンカー（Ｌ）を介して１つ以上の薬物部分（Ｄ）と結合体化されることにより、式Ｉ：
Ａｂ−（Ｌ−Ｄ）_ｐ Ｉ
を有する、システイン改変抗ＭＵＣ１６抗体−薬物結合体が形成され、ここで、ｐは、１〜４である。システイン改変抗体薬物化合物および組成物に対する診断的および治療的な用途が開示される。
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本発明は、悪性腫瘍を治療するための治療剤として有用であるＷｎｔシグナル伝達のインヒビターを提供し、ここで、該化合物は、一般式Ｉ：


を有し、ここで、Ｒ_１からＲ_７及びＺは、ここで定義される通りである。
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本発明は、最近発見されたマクロファージ特異的受容体ＣＲＩｇに特異的に結合する遮断抗体、並びにウイルス、細菌、寄生生物などの細胞内病原体の細胞侵入の阻止及び赤血球及び血小板の望ましくないクリアランスの防止のためのその使用に関する。一態様において、本発明は、天然配列ＣＲＩｇポリペプチドのＣ３ｂ及び／又はｉＣ３ｂとの結合を遮断し、並びに細胞内病原体のＣＲＩｇ媒介補体依存性細胞侵入を阻害し、又は血液循環から細胞内病原体を除去するＣＲＩｇアンタゴニストに関する。 （もっと読む）

本発明は、悪性腫瘍を治療するための治療剤として有用な新規のＩＡＰインヒビターを提供するものであり、ここで、化合物は一般式Ｕ１−Ｍ−Ｕ２を有し、ここでＭはＵ１のＲ２、Ｒ３、Ｒ４又はＲ５をＵ２のＲ２、Ｒ３、Ｒ４又はＲ５基に共有的に結合させる連結基であり；Ｇ、Ｘ１、Ｘ２、Ｒ２、Ｒ３、Ｒ３’、Ｒ４、Ｒ４’及びＲ５はここに記載された通りである。
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本発明はトランスジェニック動物並びに遺伝子機能の特性化に関する組成物及び方法に関する。特に本発明はＰＲＯ１１０５、ＰＲＯ１２７９またはＰＲＯ１７８３遺伝子における破壊を含むトランスジェニックマウスを提供する。そのようなインビボ試験及び特性化により、神経障害；心臓血管、内皮又は血管形成の障害；眼の異常；免疫不全；腫瘍学的障害；骨代謝異常又は障害；脂質代謝障害；又は発達異常のような遺伝子の破壊に関連する疾患又は機能不全の予防、緩解又は補正において有用な治療薬及び／又は治療法の価値ある識別及び発見が可能となる。
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