ＲＮＡｉ発現のためのアデノウイルスのＶＡ１ ＰｏｌＩＩＩ発現系を提供する。 （もっと読む）

本明細書において、血管疾患および冠動脈性心臓疾患（特に、アテローム硬化症）を予防および処置するための遺伝子治療アプローチが記載される。本発明の方法は、アテローム硬化症の予防および処置、ならびにアテローム硬化症が一因となる任意の疾患または生理学的状態の予防および処置に使用され得る。本発明の方法は、ＡｐｏＡ−ＩまたはＡｐｏＡ−Ｉ_{Ｍｉｌａｎｏ}の遺伝子送達に関する。これは、ｒＡＡＶ技術を使用することにより達成され得る。ｒＡＡＶビリオンは、種々の方法によって哺乳動物被験体に送達され得る。これらの方法としては、形質導入骨髄細胞の移植、直接的な筋肉内注射、静脈内注射もしくは門脈注入、またはステント送達が挙げられる。
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本発明は、細胞で、所望の標的遺伝子由来の遺伝子産物の発現を選択的に低下させてその遺伝子の発現によって生じる疾患を治療するための組成物及び方法に関する。より具体的には、本発明は、真核細胞において、標的遺伝子の発現を低下させる、二本鎖ＲＮＡ（「ｄｓＲＮＡ」）を含有する組成物、及びこれらを調製する方法に関する。ｄｓＲＮＡは、長さ２５〜約３０ヌクレオチドの第１のオリゴヌクレオチド配列、及び生物学的条件下で、第１の配列にアニーリングする第２のオリゴヌクレオチド配列を有する。さらに、少なくとも１９ヌクレオチドの長さの配列であるｄｓＲＮＡの配列の一方の領域は、標的遺伝子から産生されるＲＮＡのヌクレオチド配列に十分に相補的であり、ＲＮＡｉメカニズムにより、標的ＲＮＡの分解を誘発する。
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本発明は、糖化最終産物（ＡＧＥ）を阻害する化合物、ＬＲ−９、ＬＲ−７４、及びＬＲ−９０を使用して、脂質レベルを哺乳動物において低下させる方法に関する。非酵素的タンパク糖化を阻害する上記化合物は、糖酸化及び脂質酸化における中間体を捕捉して、ＡＧＥ及びＡＬＥの生成に重要な酸化反応を阻害することによって、標的タンパク質での脂質過酸化最終産物（ＡＬＥ）の生成も阻害する。
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タンパク質の非酵素的糖化及び架橋は、年齢とともに増加する長命なタンパク質の糖化最終産物及び架橋を伴う加齢プロセスの一部である。このプロセスは、糖尿病とともに発生するような血中及び細胞内環境における還元糖の濃度上昇で増加する。影響される分子の構造及び機能の完全な状態は、これらの修飾によって崩壊するようになり、深刻な結果に帰着し得る。本発明の化合物は、非酵素的な糖化のこのプロセスを阻害し、従って、糖尿病又は加齢によって引き起こされるいくつかの病的影響を阻害するために使用することができる。該化合物は、早発な加齢、食品中のタンパク質の損傷を妨げることに有用でもあり、歯の変色を予防することができる。 （もっと読む）