説明

アルバート アインシュタイン カレッジ オブ メディシン オブ イエシバ ユニバーシティにより出願された特許

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【課題】本発明は、免疫及び自己免疫の調節因子としてのセラミド誘導体を提供することを目的とする。
【解決手段】NK T細胞を調節するα−ガラクトシルセラミド及びグリコシルセラミド(「セラミド様糖脂質」)。セラミド様糖脂質は、NK T細胞において誘導されたサイトカインを変化させ、NK T細胞に化合物を効率的に提示することができる抗原提示細胞に変化させる。セラミド様糖脂質の医薬組成物が提供され、同様に樹状細胞と共にセラミド様糖脂質の医薬組成物が提供される。NK T細胞を活性化し、免疫系を刺激し、そして、哺乳動物を治療するためにワクチンにセラミド様糖脂質を利用する方法もまた提供される。本発明はまた、CD1dタンパク質を発現する細胞の存在下で、NK T細胞を活性する化合物の能力についてその化合物を評価する方法を提供する。 (もっと読む)


本発明は、プリンヌクレオシドホスホリラーゼ(PNP)及び/又はヌクレオシドヒドロラーゼ(NH)の阻害剤である、一般式(I)の化合物に関する。本発明は、癌、細菌感染、原虫感染及びT細胞介在性疾患を含む疾患及び感染症の治療におけるこれらの化合物の使用、並びにこれらの化合物を含む医薬組成物にも関する。 (もっと読む)


本発明は、5’−メチルチオアデノシンホスホリラーゼ(MTAP)及び/又は5’−メチルチオアデノシンヌクレオシダーゼ(MTAN)を阻害することが望ましい疾患又は状態を処置することに関する。本発明は特に、5’−メチルチオアデノシン(MTA)又はMTAのプロドラッグの、1種又は複数のMTAP/MTAN阻害剤との同時投与に関する。処置可能な疾患としては前立腺癌及び頭頸部癌が挙げられる。 (もっと読む)


本発明は、5’−メチルチオアデノシンホスホリラーゼ(MTAP)阻害剤を使用する癌の処置に関する。本発明は特に、前立腺癌及び頭頸部癌の処置に関する。 (もっと読む)


本発明は、プリンヌクレオシドホスホリラーゼ(PNP)、プリンホスホリボシルトランスフェラーゼ(PPRT)、5’−メチルチオアデノシンホスホリラーゼ(MTAP)、5’−メチルチオアデノシンヌクレオシダーゼ(MTAN)及び/又はヌクレオシド加水分解酵素(NH)の阻害剤である一般式(I)の化合物に関する。本発明はまた、癌、細菌感染、原虫感染及びT細胞媒介性疾患を含む疾患及び感染症の治療におけるこれらの化合物の使用並びにこれらの化合物を含有する薬剤組成物に関する。 (もっと読む)


本発明は、プリンヌクレオシドホスホリラーゼ(PNP)、プリンホスホリボシルトランスフェラーゼ(PPRT)、5’−メチルチオアデノシンホスホリラーゼ(MTAP)、5’−メチルチオアデノシンヌクレオシダーゼ(MTAN)および/またはヌクレオシドヒドロラーゼ(NH)の阻害剤である一般式(I)の化合物の新規な製造方法に関する。本発明は、プリンヌクレオシドホスホリラーゼ(PNP)、プリンホスホリボシルトランスフェラーゼ(PPRT)、5’−メチルチオアデノシンホスホリラーゼ(MTAP)、5’−メチルチオアデノシンヌクレオシダーゼ(MTAN)および/またはヌクレオシドヒドロラーゼ(NH)の阻害剤である一般式(I)の化合物の新規な製造方法に関する。 (もっと読む)


NK T細胞を調節するα−ガラクトシルセラミド及びグリコシルセラミド(「セラミド様糖脂質」)。セラミド様糖脂質は、NK T細胞において誘導されたサイトカインを変化させ、NK T細胞に化合物を効率的に提示することができる抗原提示細胞に変化させる。セラミド様糖脂質の医薬組成物が提供され、同様に樹状細胞と共にセラミド様糖脂質の医薬組成物が提供される。NK T細胞を活性化し、免疫系を刺激し、そして、哺乳動物を治療するためにワクチンにセラミド様糖脂質を利用する方法もまた提供される。本発明はまた、CD1dタンパク質を発現する細胞の存在下で、NK T細胞を活性する化合物の能力についてその化合物を評価する方法を提供する。 (もっと読む)


本発明は、プリンヌクレオシドホスホリラーゼ(PNP)、プリンホスホリボシルトランスフェラーゼ(PPRT)、5’−メチルチオアデノシンホスホリラーゼ(MTAP)、5’−メチルチオアデノシンヌクレオシダーゼ(MTAN)および/またはヌクレオシドヒドロラーゼ(NH)の阻害剤である一般式(I)の化合物に関する。また本発明は、癌、細菌感染、原虫感染およびT細胞性疾患を含む疾患および感染の治療におけるこれらの化合物の使用、ならびにこれらの化合物を含有する医薬粗製物に関する。 (もっと読む)


インスリン抵抗性のまたは2型糖尿病に関連した1つまたはそれ以上の疾病の治療的処置に対する反応者である患者は、その治療的処置開始前にその患者の組織(通常は血漿または血清)中のHMWアディポネクチンの量および全アディポネクチンまたはLMWアディポネクチンの量を測定し;その後、その治療的処置を開始し;最後に、その治療的処置の開始後、その患者の血漿または血清中のHMWアディポネクチンの量および全アディポネクチンまたはLMWアディポネクチンいずれかの量を1回またはそれ以上測定する方法により識別することができる。この治療的処置開始後にHMWアディポネクチンの量の全アディポネクチンまたはLMWアディポネクチンの量に対する比率が増加した場合、その患者は、この治療的処置に対する反応者であると予測される。 (もっと読む)


本発明は、E1糖タンパク質およびE1/E2糖タンパク質ヘテロ二量体からなる群から選択される完全長C型肝炎ウイルス(HCV)糖タンパク質をコードするヌクレオチド配列を含有し、少なくとも1つのヌクレオチドの変化を有し、この変化のために、RNAスプライス受容部位およびRNAスプライス供与部位からなる群から選択される少なくとも1つのRNAスプライス部位が本コード配列から削除される、改変された核酸分子に関する。本発明はまた、過半数が完全長であるHCV糖タンパク質を細胞表面および偽ビリオンで発現させるための方法にも関する。本発明はさらに、このような糖タンパク質を発現する細胞および偽ビリオン提供する。本発明はまたさらに、薬剤が標的細胞とのHCV融合および標的細胞への侵入を阻害するか否かを決定するための方法を提供する。本発明はまた、標的細胞とのHCV融合および標的細胞への侵入を阻害する薬剤を提供する。本発明はさらに、HCV関連疾患に罹患した対象を治療するための、対象においてHCV感染を予防するための、および対照においてHCV関連疾患の発症を抑制するための方法を提供する。 (もっと読む)


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