【課題】アルツハイマー病に関連する遺伝子配列およびタンパク質、ならびにその使用を提供すること。
【解決手段】本発明は、２つのヒトプレセニリン遺伝子PS-1およびPS-2の同定、単離、配列決定、および特徴付けを記載する。これらの遺伝子の変異は、家族性アルツハイマー病をもたらす。マウス、C.elegans、およびD.melanogasterにおけるプレセニリン遺伝子ホ
モログもまた同定される。プレセニリンを含むかまたはそれに由来する核酸およびタンパク質は、アルツハイマー病のスクリーニングおよび診断、アルツハイマー病の処置のための治療剤の同定および開発、およびアルツハイマー病のモデルとして有用な細胞株およびトランスジェニック動物の産生に有用である。 （もっと読む）

【課題】特定のヒト遺伝子の発現を阻害する化合物、及び化合物と医薬的に許容される担体とを含有する、医薬組成物を提供する。
【解決手段】ＴＰ５３ＢＰ２、ＬＲＤＤ、ＣＹＢＡ、ＡＴＦ３、ＣＡＳＰ２、ＮＯＸ３、ＨＲＫ、ＣＩＱＢＰ、ＢＮＩＰ３、ＭＡＰＫ８、ＭＡＰＫ１４、ＲＡＣ１、ＧＳＫ３Ｂ、Ｐ２ＲＸ７、ＴＲＰＭ２、ＰＡＲＧ、ＣＤ３８、ＳＴＥＡＰ４、ＢＭＰ２、ＣＸ４３、ＴＹＲＯＢＰ、ＣＴＧＦ、ＳＰＰ１、ＲＴＮ４Ｒ、ＡＮＸＡ２、ＲＨＯＡ、およびＤＵＯＸ１から成る群から選択されるアポトーシス促進遺伝子の阻害剤。該阻害剤は、ｓｉＲＮＡ、ｓｈＲＮＡ、アプタマー、アンチセンス分子、ｍｉＲＮＡ、リボザイム、および抗体から成る群から選択されるが、ｓｉＲＮＡ．が好ましい。 （もっと読む）

【課題】骨のリモデリングプロセスをさらに理解して、骨のリモデリングおよび関連障害の療法の診断、予後、治療、予防および評価に有用である新たな組成物を提供する必要性が依然として存在する。ポリヌクレオチドの発現パターンを分析するための方法が開発されてきており、これを適用して骨のリモデリングと特に関係があるポリヌクレオチド、ポリペプチド、変異体および誘導体を同定する。
【解決手段】本発明は部分的に、骨リモデリングのプロセスと関係がある特有かつ新たに同定した遺伝的ポリヌクレオチド;そのポリヌクレオチドおよび対応するポリペプチドの変異体および誘導体;ポリヌクレオチド、ポリペプチド、変異体および誘導体の使用;ならびに骨リモデリング障害によって引き起こされる症状を改善するための方法および組成物に関する。特に開示するのは、破骨活性と関係があるポリヌクレオチド、ポリペプチド、変異体および誘導体の単離および同定、同定したポリヌクレオチドの治療用標的としてのそれらの能力の確認、ならびに病状の改善および研究目的でのポリヌクレオチド、ポリペプチド、変異体および誘導体の使用である。 （もっと読む）

【課題】薬剤や遺伝子の肺内送達制御性に優れ、経肺投与に適したリポソームを提供すること。
【解決手段】ホスファチジルコリン、コレステロール及びリン酸ジアルキルエステルを膜構成脂質として含むリポソーム、および末端疎水化ポリビニルアルコール及び／又はキトサンを用いてリポソームの表面を修飾した、リポソーム内に封入された薬剤や遺伝子の肺組織表面での滞留性や肺組織内への移行性を適切に調節でき、その生体内挙動を制御することが可能なリポソーム。 （もっと読む）

【課題】心筋の主なエネルギー貯蔵である心臓クレアチンキナーゼ代謝を改善することを対象とした、哺乳動物およびヒト心不全の新規の処置法。また、心筋クレアチンキナーゼタンパク質発現および／またはクレアチンキナーゼ活性、およびクレアチンキナーゼ反応中の流量を増加させるため、ならびにそれによって心不全において心臓収縮機能を改善し、かつリモデリングを改善するための遺伝子導入ベクターを用いた新規の処置法の提供。
【解決手段】心不全治療のための潜在的な薬学的組成物として、クレアチンキナーゼ発現および／またはクレアチンキナーゼ活性を増加させる化合物をスクリーニングし、かつ同定するための方法。 （もっと読む）