本発明は、例えば、卵母細胞の透明帯の改変、および／または卵母細胞のいくつかの部分への区分化を含む細胞核移入のための方法を開示する。本発明はまた、遺伝子操作された非ヒト哺乳動物を生成するための方法を開示する。開示される方法によって獲得できる遺伝子操作された非ヒト哺乳動物も、本発明の範囲内である。細胞の凍結保存のための方法も開示される。本発明はまた、細胞核移入の方法に関しており、この方法は、ａ）操作された透明帯の少なくとも一部を有する少なくとも１つの卵母細胞を樹立する工程と、ｂ）この卵母細胞を少なくとも２つの部分に分けて、少なくとも１つの細胞質体を得る工程と、ｃ）所望の遺伝的特性を有するドナー細胞または細胞核を樹立する工程と、ｄ）少なくとも１つの細胞質体とドナー細胞または膜に囲まれる細胞核とを融合させる工程と、ｅ）再構成された胚を得る工程と、を包含する。
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【課題】病理学的にヒトのアトピー性皮膚炎に類似した病状を呈する適切なアトピー性皮膚炎動物モデルを提供すること、および再現性、容易性、コスト性、発症率などの点に優れた、該アトピー性皮膚炎動物モデルの作製方法を提供すること。
【解決手段】ダニ抗原および軟膏基剤を含有してなるダニ抗原含有組成物、該ダニ抗原含有組成物をヒトを除く哺乳動物に連続的に投与してアトピー性皮膚炎を発症させることを特徴とするアトピー性皮膚炎動物モデルの作製方法、ならびに、該方法により作製されたアトピー性皮膚炎動物モデル。 （もっと読む）

配列番号3、配列番号5、または配列番号7に示されるアミノ酸配列、並びにそれらのホモログ、バリアント、及び誘導体を含むVDCCγ-8ポリペプチドが提供される。VDCCγ-8ポリペプチドをコードし得る核酸、特に配列番号1、配列番号2、配列番号4、または配列番号6に示される核酸配列を含むものも開示される。これらのポリペプチド及びポリヌクレオチドは精神疾患に関与しており、精神疾患を治療するのに有用な治療薬のスクリーニングに有用である。 （もっと読む）

【課題】 本発明は、従来のモデル動物では得られなかった顕著な高コレステロール血症または動脈硬化症を呈する新しい疾患モデル動物を提供することを課題とする。より具体的には、高コレステロール食を処方しなくても、普通食のみで高コレステロール血症または動脈硬化症を呈する疾患モデル糖物を提供することを課題とする。
【解決手段】 本発明の発明者らは、ニューロメジンU（NMU）遺伝子およびApoE遺伝子を両方とも欠損していることを特徴とする動物を作出したところ、顕著な高コレステロール血症を発症し、また顕著な動脈硬化症を発症することを見いだし、本発明を完成するに至った。 （もっと読む）

【課題】異種抗体を産生することができるトランスジェニック非ヒト動物の提供。
【解決手段】再配置されていないヒト重鎖免疫グロブリン可変領域を含むマウスであって
、その可変領域は、複数のヒトＶ_Ｈ遺伝子セグメント、複数のヒトＤ遺伝子セグメント、
および複数のヒトＪ_Ｈ遺伝子セグメントを含み、そのマウスのＢ細胞は、ヒト免疫グロブ
リン重鎖可変領域とマウス免疫グロブリン重鎖恒常領域を含むキメラ抗体を発現する、マ
ウス。 （もっと読む）

【課題】β−インターフェロン（ＩＦＮβ）等のＩ型ＩＦＮの産生を誘導する新規なシグナル伝達分子を及びその遺伝子を提供すること。
【解決手段】Ｉ型ＩＦＮ誘導物質のハイスループットスクリーニングにより、新規分子ＩＰＳ−１を同定した。ＩＰＳ−１の過剰発現は、ＩＲＦ３、ＩＲＦ７及びＮＦ−ｋＢの活性化を介して、Ｉ型ＩＦＮ及びＩＦＮ誘導性遺伝子を産生して、抗ウイルス応答を誘導した。ＴＢＫ１及びＩＫＫｉは、ＩＰＳ−１が媒介するＩ型ＩＦＮプロモーター活性化に必須であった。ＩＰＳ−１の発現は、Ｉ型ＩＦＮ遺伝子の内因性プロモーターを刺激した。ＩＰＳ−１は、ＲＩＧ−Ｉと会合するＮ末端ＣＡＲＤ様ドメインと、ＦＡＤＤ及びＲＩＰ１をリクルートするＣ末端エフェクタードメインとの２つのドメインからなる。ＩＰＳ−１は、ＲＩＧ−Ｉ依存性抗ウイルス応答を媒介する新規アダプタータンパク質であると考えられる。 （もっと読む）

【課題】特定の細胞若しくは組織及び／又は特定の時期においてアポトーシスを誘導し、該細胞若しくは組織を死滅させる方法であって、毒素を外から導入する方法ではなく、発現プロモーター依存的にアポトーシス誘導因子が発現する系、及び、該系に用いるアポトーシスのシグナルの増強させることのできる新しい蛋白質を提供すること。
【解決手段】 ＦＡＤＤ又はその構成ドメインから成るポリペプチドと自己集合活性を有するタンパク質との融合タンパク質から成るアポトーシス誘導因子、該アポトーシス誘導因子をコードするＤＮＡを含む発現ベクター、該発現ベクターが導入されたトランスジェニック動物、並びに、特定の細胞若しくは組織及び／又は特定の時期にアポトーシスが誘導される動物及び該動物の作製方法。 （もっと読む）

【課題】Ｔ細胞レセプターとＮＫレセプターの２種類のレセプターを持つリンパ球サブセットである、ＮＫＴ細胞の機能及び分化のメカニズムの解明、並びにＮＫＴ細胞の作用に関連して生じる疾患の解明、その治療方法等の研究のための実験動物の提供。
【解決手段】ＮＫＴ細胞の欠損が、均一なＶα１４Ｊα２８１α鎖の欠損により、またはＮＫＴ細胞の欠損がＪα２８１遺伝子の欠損により生じている、ＮＫＴ細胞が欠損したマウス。非成熟リンパ球としてＶα１４陽性ＮＫＴ細胞のみを有する非ヒト動物。 （もっと読む）

【課題】一本鎖抗体（scFv）によるサイトゾルタンパク質の機能阻害方法の提供を課題とする。詳しくは、抗サイトゾルタンパク質抗体におけるVHあるいはVLの一方のシグナルぺプチドを除去して構築した一本鎖抗体を用いたサイトゾルタンパク質の機能阻害方法、該一本鎖抗体を用いてサイトゾルタンパク質の機能を解析する方法、サイトゾルタンパク質の機能を特異的に阻害する特徴を有する該一本鎖抗体の製造方法、並びにサイトゾルタンパク質の機能を特異的に阻害する特徴を有する該一本鎖抗体を発現し、サイトゾルタンパク質の機能が阻害されているトランスジェニック非ヒト動物の提供を課題とする。
【解決手段】抗WASP-EVH1モノクローナル抗体遺伝子のVH、VLを利用し、リーダー配列を有するVHにリーダー配列を除去したVLをリンカーでつないだscFv遺伝子(SHL)、およびCL配列を有する遺伝子(SHL-CL)が、サイトゾルで発現しサイトゾルタンパク質の機能を阻害することを明らかにした。 （もっと読む）

本発明は、光活性化陽イオンチャネルタンパク質の組成物および方法ならびに細胞膜および細胞内領域内でのそれらの使用を提供する。本発明は、特定の細胞または限定された細胞集団への光活性化陽イオンチャネルの遺伝的に標的化された発現のためのタンパク質、核酸、ベクターおよび方法を提供する。特に、本発明は、細胞、細胞株、トランスジェニック動物、およびヒトにおける中程度の光強度を用いた陽イオンチャネルのミリ秒単位での時間的制御を提供する。本発明は、神経ネットワークの制御、薬物スクリーニング、および治療のために有用な神経細胞および他の興奮性細胞における光学的に生成する電気的スパイクを提供する。 （もっと読む）