本発明は、膜型プロテアーゼ蛋白質をコードする遺伝子及び複合体構成因子をコードする遺伝子を含むバキュロウイルスを感染させた宿主を培養又は飼育し、該宿主から放出される発芽バキュロウイルス中に膜型プロテアーゼ蛋白質と複合体構成因子との複合体を発現させることを特徴とする、膜型プロテアーゼ蛋白質複合体の発現方法を提供する。 （もっと読む）

安定した測定が可能な熱中性子束モニタを提供する。 第１シンチレータ１と、第２シンチレータ２と、光検出部３とを備えている。第１シンチレータ１は、熱中性子と核反応を起こす核種を備えている。第２シンチレータ２は、このような核種を、第１シンチレータ１よりも少ない濃度で備えているか、あるいは、実質的に備えていない。第１シンチレータ１と第２シンチレータ２は、共に、γ線に反応して発光する。光検出部３は、第１シンチレータ１と第２シンチレータ２の発光出力に基づいて、熱中性子束を測定する。これにより、γ線の影響を除去して、熱中性子束を精度良く測定できる。
（もっと読む）

【課題】血管内皮前駆細胞または血管内皮細胞の効率のよい製造方法の提供、ならびに虚血性疾患および血管透過性亢進を伴う疾患の治療法の提供。
【解決手段】細胞または細胞画分を、ＴＧＦβ阻害活性を有する化合物を含んでなる培地において培養することを含んでなる、血管内皮前駆細胞または血管内皮細胞の製造方法、ならびにＴＧＦβ阻害活性を有する化合物を被験者に投与することを含んでなる、虚血性疾患の治療法および血管透過性亢進を伴う疾患における血管透過性の改善法。 （もっと読む）

本発明においては、ナフテルピン生合成に関与するStreptomyces sp.株CL190由来の新規芳香族プレニルトランスフェラーゼOrf2を特定し、その構造を解明した。このプレニルトランスフェラーゼはプレニル基と芳香核含有化合物との間のC-C結合の形成を触媒し、C-O結合形成活性をも示す。例えば以下のようなプレニルトランスフェラーゼの多数の結晶構造が解明されており精密化されている：（1）バッファー分子（TAPS）と複合体形成したプレニルトランスフェラーゼ、（2）ゲラニルジホスフェート（GPP）およびMg²⁺との二成分複合体としてのプレニルトランスフェラーゼ、ならびに非加水分解性基質類似体ゲラニルS-チオロジホスフェート（GSPP）および（3）1,6-ジヒドロキシナフタレン（1,6-DHN）または（4）フラビオリン（すなわち、1,3,6,8-テトラヒドロキシナフタレン（THN）の酸化産物である2,5,7-トリヒドロキシ-1,4-ナフトキノン）のいずれかとの三成分複合体としてのプレニルトランスフェラーゼ。これらの構造は解明されており、それぞれ1.5オングストローム、2.25オングストローム、1.95オングストロームおよび2.02オングストロームまで精密化されている。芳香族プレニルトランスフェラーゼのこの最初の構造は、予想外かつ非正準な（β/α）バレル構造を示す。芳香族基質およびゲラニル含有基質（および類似体）の両方との複合体は活性部位を明らかに示し、プレニル基転移の、提示されている求電子メカニズムに合致している。これらの構造は、芳香族プレニルトランスフェラーゼのこの構造的に特有なファミリーにおけるプレニル鎖長の決定および芳香族補基質認識を理解するためのメカニズムの基礎をも提供する。この構造情報は、タンパク質の芳香族プレニルトランスフェラーゼ活性を予測するのに有用である。 （もっと読む）

本発明は、非荷電性セグメントと荷電性セグメントとを有するブロック共重合体からなる静電結合型高分子ミセルであって該ミセルの内核に前記荷電性セグメントと反対の荷電を有する薬物を担持させたものを、架橋剤と反応させることを特徴とする薬物担持高分子ミセルの製造方法を提供する。 （もっと読む）

本発明の目的は、未硬化樹脂の再利用を容易にすることである。本発明の他の目的は、光硬化性材料に対してマスク材の定着性を向上させることである。
本発明は、第１成分と第２成分とを有する光硬化性樹脂の硬化方法に関している。第１成分は、第２成分と混合された状態において光硬化性が強化されるものである。第１成分としては、例えば、ゾルゲル変換型の光重合性材料である。第２成分としては、例えば、光重合開始剤である。この方法は、次のステップを有する。
（１）第１成分１１・２１における、硬化対象部位に、第２成分１２・２２を供給するステップ。
（２）硬化対象部位を露光することにより、硬化対象部位における第１成分を硬化させて、硬化部１３・２３を得るステップ。
（もっと読む）

ゲノムＤＮＡに複数存在するメチル化領域のうち、他のメチル化領域には影響を与えることなく、特定のメチル化領域のみを脱メチル化できる脱メチル化法を提供することを目的とし、この目的を達成するために、生細胞のゲノムＤＮＡのうち、センス鎖又はアンチセンス鎖のいずれか一方のＤＮＡ鎖に存在する標的メチル化領域の脱メチル化するために、（ａ）前記標的メチル化領域が存在するＤＮＡ鎖のうち、前記標的メチル化領域の一部又は全体を含む領域の塩基配列に相当する塩基配列からなるＲＮＡ、又は（ｂ）前記標的メチル化領域が存在するＤＮＡ鎖のうち、前記標的メチル化領域の近傍領域を含む領域の塩基配列に相当する塩基配列からなるＲＮＡ、を前記生細胞中で人為的に生成させる。
（もっと読む）

【課題】 より生体内に近い状況下での生体高分子間の相互作用を、比較的少量の生体分子高分子を用いて簡便かつ迅速に解析することを可能とする方法を提供すること。
【解決手段】 生体高分子の高次構造の変化、又は生体高分子とリガンドとの相互作用部位に関する情報を取得するための生体高分子の解析方法において、生体高分子の加水分解酵素に対する感受性の変化を測定することによって上記情報を取得することを特徴とする方法。 （もっと読む）

ウシ血液凝固第ＸＩ因子をコードする遺伝子を同定し、ウシ血液凝固第ＸＩ因子をコードする遺伝子の遺伝的多型性を指標としたウシ血液凝固第ＸＩ因子欠乏症の診断方法及び診断用キットを提供することを目的とし、この目的を達成するために、血液凝固第ＸＩ因子をコードする遺伝子のエクソン９において、５番目の塩基ｃがａｔａｔｇｔｇｃａｇａａｔａｔａで示される塩基配列に置換されているか否かを指標として、被験ウシが血液凝固第ＸＩ因子欠乏症に罹患しているか否かを診断し、エクソン９における置換の有無は、例えば、エクソン９のうち、５番目の塩基ｃを含む領域又はａｔａｔｇｔｇｃａｇａａｔａｔａで示される塩基配列を含む領域を増幅し得るプライマーを用いて核酸増幅反応を行い、増幅断片の有無、塩基長又は塩基配列に基づいて検出する。 （もっと読む）

本発明は、ヒトＣａＴ１遺伝子の発現ベクターへの挿入や形質転換等遺伝的応用を可能にし、更に、ヒトＣａＴ１のカルシウム吸収活性の調節に影響する因子の存在等、カルシウム吸収活性のメカニズムを解明し、カルシウム吸収を調節する因子の確認及び新たな発見に役立つ手段の提供を目的とするものである。本発明によって、ヒトＣａＴ１遺伝子、そのプラスミドベクター、該プラスミドベクターで形質転換された形質転換体、カルシウム吸収を調節する因子のスクリーニング方法及びスクリーニング用キット、並びにカルシウム吸収を促進する因子が提供される。 （もっと読む）