本発明は、非ヒト動物近交系の遺伝的安定性を維持する新規の方法を提供する。この方法では、創始コロニーに由来する血統トラックされる低温保存された胚が作られ、そして適切な間隔で創始コロニーを再構築するために使用される。非ヒト動物の近交系の遺伝的安定性を維持する方法であって、この方法は、以下：（ａ）該近交系の創始コロニーを維持する工程；（ｂ）該創始コロニーに由来する低温保存された胚の血統トラックストックを作る工程；（ｃ）該血統トラックストックの低温保存された胚から、生きた動物を作る工程；（ｄ）該生きた動物から、新規の創始動物対として使用される兄妹対を選択し、該創始コロニーを再構築する工程；（ｅ）工程（ｃ）〜工程（ｄ）を、適切な間隔で反復し、これにより、該近交系の遺伝的安定性を維持する工程
を包含する。 （もっと読む）

本発明は、外皮タンパクがＶＳＶ−Ｇを含むレンチウイルスベクター、該レンチウイルスベクターを鳥類宿主に感染させることよりなる組み換え鳥類宿主とその作製法、該レンチウイルスベクターを感染させることよりなるトランスジェニックキメラ鳥類及びその子孫を提供する。また、外皮タンパクがＶＳＶ−Ｇを含むレンチウイルスベクターを鳥類受精卵初期胚に感染させ、およびその胚を孵化させることを含むＧ０トランスジェニックキメラ鳥類及びその子孫の作製法、並びに、上記の方法で作製したＧ０トランスジェニックキメラ鳥類及びその子孫を提供する。本発明は、外皮タンパクをＶＳＶ−Ｇ化したレンチウイルスベクターを鳥類初期胚に感染させることにより作製されたトランスジェニック鳥類である。 （もっと読む）

誘導性の自然発生癌モデルとして有用なキメラ非ヒト哺乳動物が、開示される。上記非ヒト哺乳動物は、１個以上の遺伝子改変された胚性幹（ＥＳ）細胞を初期段階の胚の中へ導入し、そして次に、その操作された胚を代理母の中へ移植することにより、得られる。上記ＥＳ細胞は、組換えオンコジーンを含む。このＥＳ細胞はまた腫瘍サプレッサ遺伝子を欠失または不活性化する遺伝子変異もまた含み得る。種々の型の癌のモデルが、上記初期段階の胚の中へ導入される上記ＥＳ細胞の中へ種々の組み合わせの遺伝子変異を導入することにより、作製される。
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【解決手段】本発明は、ヒトの体内では脳を始め、肺、心臓及び骨格筋等に広く存在するプロテインＤ１が、心筋細胞において心肥大を誘導するシグナルカスケードの中心的役割を担っていることを見いだしたことに基づく。具体的には、本発明はＧＰＣＲまたはＥＧＦ受容体の心肥大シグナル伝達経路を阻害することによって、心肥大の誘導を抑制する作用を有する心肥大抑制用の医薬組成物を提供する。また本発明は、上記作用に基づいて、心肥大に起因する心疾患、具体的には心不全、虚血性心疾患または不整脈の予防または治療のために用いられる組成物（心肥大に起因する心疾患の予防または治療用組成物）を提供する。さらに本発明は、当該心肥大シグナル伝達経路の阻害メカニズムに基づいて、心肥大またはその前状態にある被験者の心肥大発生やその進展を抑制する方法を提供する。さらにまた本発明は、上記組成物の有効成分をスクリーニングする方法、並びに心肥大病態モデル非ヒト動物を提供する。 （もっと読む）

本発明は、NIPA-1タンパク質およびNIPA-1タンパク質をコードする核酸に関する。本発明は更に、病態に関連したNIPA-I多型および変異を検出するアッセイに加え、NIPA-1タンパク質のリガンドおよびモジュレーターをスクリーニングする方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、c-Met、好ましくはヒトc-Metに特異的に結合し、またc-Metを阻害するように機能するヒト抗体を含む抗体、およびこの抗原結合部分に関する。本発明はまた、ヒト抗c-Met抗体、およびこの抗原結合部分にも関する。本発明はまた、キメラ抗体、二重特異性抗体、誘導体化抗体、単鎖抗体、または融合タンパク質の一部である抗体にも関する。本発明はまた、ヒト抗c-Met抗体に由来する、単離された重鎖および軽鎖の免疫グロブリン、ならびにこのような免疫グロブリンをコードする核酸分子にも関する。本発明はまた、ヒト抗c-Met抗体、このような抗体を含む組成物を作製する方法、ならびに抗体および組成物を診断および治療に使用する方法にも関する。本発明はまた、本発明のヒト抗c-Met抗体を含む、重鎖および/または軽鎖の免疫グロブリン分子をコードする核酸分子を用いる遺伝子治療法も提供する。本発明はまた、本発明の核酸分子を含むトランスジェニック動物またはトランスジェニック植物にも関する。 （もっと読む）

ヒトＭＥＬＫ遺伝子はＲＡＣ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＲＡＣ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＭＥＬＫの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ＲＡＣのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、ヒト、ラットおよびマウスのＮＰＣ１Ｌ１ポリペプチドおよびそのポリペプチドをコードするポリヌクレオチドを提供する。ＮＰＣ１Ｌ１のアゴニストおよびアンタゴニストを検出するための方法もまた提供される。ＮＰＣ１Ｌ１のインヒビターは、被験体において腸コレステロール吸収を阻害するために使用され得る。１つの実施形態において、内因性染色体ＮＰＣ１Ｌ１のホモ接合性変異を含む、変異トランスジェニックマウスであって、マウスが、いかなる機能性ＮＰＣ１Ｌ１タンパク質も産生しない、マウスが提供される。 （もっと読む）

第一の特徴点では、本発明は、GPR40の発現を制御するためにプロモーターlpf1/Pdx1を含む、GPR40を過剰発現するトランスジェニック実験動物を提供する。前記トランスジェニック動物は、好ましくはマウスまたはラットのようなげっ歯類であるが、他の有用な実験動物であることもできる。第二の特徴点では、本発明は、a)試験される化合物を準備する工程；b)請求項1に記載のトランスジェニック実験動物を準備する工程；c)前記動物を前記化合物に曝露する工程；及びd)前記化合物が、前記動物における血中グルコース濃度、トリグリセリド濃度、低密度リポタンパク質(LDL)、高密度リポタンパク質(HDL)、遊離脂肪酸、および／またはグルコース寛容に対する効果を有するか測定する工程を含む、トランスジェニック実験動物を使用する、化合物が2型糖尿病を治療するための特定の効果を有するか試験する方法を提供する。 （もっと読む）

本出願は、リューイ体病（ＬＢＤ）患者およびその遺伝子導入動物モデルにおいてαシヌクレインの新規断片を明らかにするものである。この疾患はαシヌクレインの凝集を特徴とする。この断片は完全長αシヌクレインのＣ末端が切断されたものである。一部の断片は、トリシン緩衝液を用いてＳＤＳゲル電気泳動により測定した分子量が約１２ｋＤａであり、天然型αシヌクレインのＣ末端から少なくとも１０個のアミノ酸が切断されたものであるという特徴を有する。切断部位は、天然型αシヌクレインの残基（１１７）の後および残基（１２６）の前に生じることが好ましい。こうしたαシヌクレインの新規断片の特定には、例えば、創薬、診断、治療、遺伝子導入マウスなどにいくつかの用途がある。 （もっと読む）