本発明は、ｔｉｍ−３ ＩｇＶドメインおよびｔｉｍ−３細胞内ドメインを含み、ｔｉｍ−３ムチンドメインまたはｔｉｍ−３膜貫通ドメインを含まない単離ポリペプチドおよびポリペプチドをコードする核酸に関する。さらに、本発明は、治療有効量のｔｉｍ−３活性を調整する薬剤を被験体に投与する工程を含む、被験体の免疫応答を調整する方法に関する。免疫応答には、免疫寛容、移植免疫寛容、Ｔｈ１応答、およびＴｈ２応答が含まれるが、これらに限定されない。
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本発明は免疫調節分子に関する。より詳しくは、本発明は、ＮＦ−κＢ誘導型キナーゼ（ＮＩＫ）／ＭＡＰ３Ｋ１４またはその特定の部分に特異的に結合することができる抗体または抗体断片、およびたとえば、ＮＩＫの生化学的活性を調節するため、および／またはＮＩＫまたはその特定の部分の検出を可能にするためのその使用に関する。
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本明細書に提供するのは、インドール誘導体、それらを含有する製薬学的組成物、それらの使用法およびこれら化合物の調製法である。
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キノキサリン化合物、組成物、それらの製造方法、そしてそれらを白血球動員の抑制、Ｈ_４受容体の調節そして炎症、Ｈ_４受容体媒介病および関連病の如き病気の治療で用いる方法。式（Ｉ）：
【化１】


［式中、Ｂは、他の員および置換基の割り当てから独立して、NまたはCR⁷であり、Yは、他の員および置換基の割り当てから独立して、O、SまたはNHであり、nは、員および置換基の割り当てから独立して、１または２である］。
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本発明は、かかる治療を必要としている哺乳類の対象における免疫関連又は免疫介在性の障害を治療するための方法に関する。この方法は、適切な手段により、前記対象の体内でＮＫＴ細胞集団を操作する工程を含み、ＮＫＴ細胞集団の前記操作の結果、Ｔｈ１／Ｔｈ２バランスは抗炎症性サイトカイン産生細胞に向かって変調されることになる。ＮＫＴ細胞集団の操作は、適切な手段による前記細胞の枯渇によってか、又は代替的には、ｅｘ ｖｉｖｏ教育済みＮＫＴ細胞がＴｈ１／Ｔｈ２バランスを抗炎症性サイトカイン産生細胞に向かって変調させる能力を有するような形でのＮＫＴ細胞のｅｘ ｖｉｖｏ教育によって、実施可能である。該発明はさらに、哺乳類の対象の免疫関連又は免疫介在性の障害の治療用の薬学組成物にも関する。これらの組成物は、ｅｘ ｖｉｖｏ教育済みＮＫＴ細胞を有効成分として含んでいる。該発明はさらに、ｅｘ ｖｉｖｏ教育済みＮＫＴ細胞及び免疫関連又は免疫介在性の障害の治療におけるその使用を提供している。 （もっと読む）

ＡＴＰ利用酵素阻害活性を示す式（Ｉ）のチオフェンベース化合物、ＡＴＰ利用酵素阻害活性を示す化合物の使用方法、およびＡＴＰ利用酵素阻害活性を示す化合物を含んでなる組成物が開示されている。これらの化合物は、アルツハイマー病、脳卒中、糖尿病、肥満、炎症および癌の治療に有用である。
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本明細書に提供するのは、インドール誘導体、それらを含有する製薬学的組成物、それらの使用法およびこれら化合物の調製法である。
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本発明は、治療に有効な量の抗サイトカイン剤もしくは抗炎症剤またはその機能性誘導体および製薬上許容される賦形剤を含有する組成物を、患者の熱傷部位に投与することを含んでなる、熱傷を治療するための方法ならびに組成物を提供する。
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ＨｔｒＡ２と相互作用するＣＲＥＢＬ１およびＳＨＣ１を見出し、さらに活性型ＨｔｒＡ２により、ＣＲＥＢＬ１、ＣＲＥＢＬ１のファミリーであるＡＴＦ６、およびＳＨＣ１のファミリーであるＳＨＣ３が分解されることを初めて明らかにした。 そして、ＣＲＥＢＬ１、ＡＴＦ６およびＳＨＣ３のうちの少なくとも１のＨｔｒＡ２による分解を阻害することを特徴とする神経細胞の細胞死の阻害手段、前記分解の阻害を特徴とする神経細胞の細胞死を伴う疾患（例えば神経変性疾患または脳虚血障害）の防止、治療または改善のための手段、ＣＲＥＢＬ１および／またはＡＴＦ６のＨｔｒＡ２による分解を阻害する化合物の同定方法、並びに試薬キットを提供した。 （もっと読む）

本発明は、アルツハイマー病患者の特定の脳領域における細胞質スルホトランスフェラーゼの発現の差を開示する。この知見に基づき、本発明は被験者において神経変性疾患、特にアルツハイマー病を診断または予測診断するための、または被験者がそのような疾患を発症する高いリスクがあるかどうかを判定する方法を提供する。さらに、本発明は、ＳＵＬＴ４Ａ１をコードする遺伝子を用いた、アルツハイマー病および関連する神経変性疾患を治療または予防するための治療的および予防的方法を提供する。神経変性疾患の調節物質についてのスクリーニング方法および組み換え動物モデルもまた開示される。
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