【課題】容体型チロシンキナーゼＦｌｔ４に結合しそのリン酸化を刺激するリガンドを提供する。
【解決手段】受容体型チロシンキナーゼＦｌｔ４に結合しそのリン酸化を刺激するヒトＶＥＧＦ関連タンパク質（ＶＲＰ）を単離し同定した。このＶＲＰは、ＶＥＧＦタンパク質ファミリーの第３のメンバーと仮定される。ＶＲＰに結合してＶＲＰの生物学的活性を無効にする抗体、ＶＲＰまたは抗体を含む組成物、使用方法、キメラポリペプチドおよびＶＲＰのシグナルポリペプチドを、該ＶＲＰから生産した。 （もっと読む）

【課題】低リン酸血症状態および高リン酸血症状態の患者における障害の早期診断、悪性度分類、および病期分類に役立つ分子マーカーを提供する。同様に、低リン酸血症性障害および高リン酸血症性障害の患者の効果的な治療方法を提供する。
【解決手段】その中の突然変異が常染色体優性くる病（ＡＤＨＲ）に関係する線維芽細胞増殖因子-２３（ＦＧＦ２３）をコードする新規核酸、およびそれによりコードされるタンパク質。患者におけるＦＧＦ２３の生物学的活性をそれぞれ阻害または刺激することを含む、低リン酸血症および高リン酸血症性障害の診断および治療方法。患者におけるFGF23の生物学的活性を刺激することを含む、骨粗鬆症、皮膚筋炎、および冠状動脈疾患の治療方法。 （もっと読む）

【課題】外科手術後の痛み、関節リウマチの痛み、および変形性関節症の痛みを含む痛みの処置および／または予防のための、抗ＮＧＦ抗体（例えば、抗ＮＧＦアンタゴニスト抗体）、およびそれをコードするポリヌクレオチドの提供。
【解決手段】抗神経成長因子（ＮＧＦ）抗体であって、前記抗体は：（ａ）約２ｎＭ未満のＫＤでＮＧＦに結合し；（ｂ）約１００ｐＭ以下のＩＣ５０でマウスのＥ１３．５三叉神経ニューロンのヒトＮＧＦ依存的生存性を阻害し、ここではＩＣ５０は約１５ｐＭのヒトＮＧＦの存在下で測定され；そして（ｃ）約１０ｐＭ以下のＩＣ５０でマウスのＥ１３．５三叉神経ニューロンのヒトＮＧＦ依存的生存性を阻害し、ここではＩＣ５０は約１．５ｐＭのヒトＮＧＦの存在下で測定される。 （もっと読む）

抗ＶＥＧＦ特異的アンタゴニストを用いた良性、前癌性又は非転移性の腫瘍の治療方法を本明細書中に開示する。また、抗ＶＥＧＦ特異的アンタゴニストを用いた良性、前癌性又は非転移性の腫瘍を発症するリスクにある被検体の治療方法を開示する。また、抗ＶＥＧＦ特異的アンタゴニストを用いた腫瘍の再発の治療又は予防方法、並びにネオアジュバント(術前補助)およびアジュバント(補助)癌療法におけるＶＥＧＦ特異的アンタゴニストの使用を開示する。 （もっと読む）

【課題】患者の血流または他の生物学的サンプルにおける血管内皮増殖因子（ＶＥＧＦ）活性は、癌、糖尿病、心臓の異常およびその他の病変における診断および予後の指標となる。
【解決手段】動物モデルおよび患者由来の生物学的サンプルにおけるＶＥＧＦ型のレベルを検出可能とし、診断／予後の指標として利用可能である、ＶＥＧＦを抗原とする抗体サンドイッチＥＬＩＳＡ法およびキットを提供する。 （もっと読む）

本発明は、ヒト血管内皮増殖因子Ａ（ＶＥＧＦ−Ａ）を特異的に認識し、そのｉｎ ｖｉｖｏ血管新生促進及びｉｎ ｖｉｔｒｏ刺激効果に干渉する、組換え抗体関連ポリペプチド分子に関する。前述の組換えポリペプチド分子は、ｉｎ ｖｉｔｒｏでのヒト内皮細胞の増殖、ＶＥＧＦ−Ａを含むマトリゲルプラグによって誘導されるマウスにおける皮下血管新生、及びヌードマウスに移植したヒト腫瘍の増殖に影響を与えることができる。これらの分子の幾つかは、非ヒト霊長類実験モデルにおいて脈絡膜血管新生を妨げる。前記分子は、特に加齢性黄斑変性症（滲出型）、癌及びその転移、血管新生緑内障、糖尿病性及び新生児網膜症、急性及び慢性炎症過程、感染性疾患、自己免疫疾患、臓器移植拒絶反応、血管腫及び血管線維腫などの、脈管構造の増大と関係がある過程を有する病的実体の受動免疫療法に使用することができる。 （もっと読む）

血管新生に関する障害を処置するための新しい方法が開示される。血管新生に関する障害は、Ｔｉｅ１外部ドメイン結合剤およびＶＥＧＦ拮抗薬剤の投与によって処置される。１つの局面において、本発明は血管新生に関する障害を処置する方法を提供し、この方法は、Ｔｉｅ１外部ドメイン結合剤を含む第１の薬剤を、ＶＥＧＦ拮抗薬を含む第２の薬剤を対象に投与する前に対象に投与するステップを含む。いくつかの実施形態において、第１の薬剤は、第２の薬剤の投与の約１日から３５日（例、１、２、３、４、５、６、７、８、１０、１２、１４、２０、２１、２８、３０もしくは３５日、またはその間のあらゆる日）前に投与される。
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本発明は、対象における新生物性疾患を治療する方法であって、対象に対する、有効量の（ｉ）第１のＥＧＦ、例えば、ＨＢ−ＥＧＦの阻害剤と、（ｉｉ）第２のＥＧＦ、例えば、ＡＲＥＧの阻害剤との、同時、逐次、又は個別の投与を含む方法を提供する。また、腫瘍細胞増殖を減弱する、ＥＧＦ阻害剤とトポイソメラーゼ阻害剤との新規の相乗的組合せも記載される。新規の抗ＡＲＥＧ抗体がさらに記載される。 （もっと読む）

ＧＤＦ−１１よりもミオスタチンと優先的に結合し、ミオスタチンに対する強い結合アフィニティを有し、化学分解への抵抗性を示す、抗ミオスタチンモノクローナル抗体。本発明の抗体は、哺乳類及び鳥類の骨密度の増加、筋肉量の増加、又は様々な障害の治療若しくは予防にとり有用である。 （もっと読む）

本発明は、ＢＭＰ２、ＢＭＰ４、ＢＭＰＲ１Ａ、ＢＭＰＲ１Ｂ、ＡＣＴＲ１、および／またはＢＭＰＲ２に対して高い親和性で特異的に結合する単離されたモノクローナル抗体、特にヒトモノクローナル抗体を提供する。本発明の抗体をコードする核酸分子、発現ベクター、宿主細胞および本発明の抗体を発現させるための方法も提供する。免疫複合体、二重特異性分子および本発明の抗体と場合により１つ以上の追加の治療薬を含む薬学的組成物も提供する。本発明は、ＢＭＰ２、ＢＭＰ４、ＢＭＰＲ１Ａ、ＢＭＰＲ１Ｂ、ＡＣＴＲ１、および／またはＢＭＰＲ２により媒介される異常な骨形成および骨化を伴う疾患を治療するための方法も提供する。
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