国際特許分類[A61K31/7088]の内容
生活必需品 (1,310,238) | 医学または獣医学;衛生学 (978,171) | 医薬用,歯科用又は化粧用製剤 (357,440) | 有機活性成分を含有する医薬品製剤 (142,694) | 炭水化物;糖;その誘導体 (14,242) | 3個以上のヌクレオシドまたはヌクレオチドを持つ化合物 (5,551)
国際特許分類[A61K31/7088]の下位に属する分類
天然のリボ核酸,すなわちアデニン,グアニン,シトシンまたはウラシルに結合したリボースのみを含み,3’−5’ホスホジエステル結合を持つもの (1,063)
天然のデオキシリボ核酸,すなわちアデニン,グアニン,シトシン又はチミンに結合した2’−デオキシリボースのみを含み,3’−5’ホスホジエステル結合を持つもの (609)
修飾塩基,すなわちアデニン,グアニン,シトシン,ウラシル又はチミン以外,を持つ核酸又はオリゴヌクレオチド (104)
修飾された糖,すなわちリボースまたは2’‐デオキシリボース以外,を持つ核酸又はオリゴヌクレオチド (136)
修飾されたヌクレオシド間の結合,すなわち3’−5’ホスボジエステル結合以外の結合を持つ核酸又はオリゴヌクレオチド (224)
2本鎖の核酸またはオリゴヌクレオチド (834)
国際特許分類[A61K31/7088]に分類される特許
2,001 - 2,010 / 2,581
分枝形態形成のモディファイヤーとしてのMAP2K6及び使用方法
ヒトMAP2K6遺伝子は分枝形態形成のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥分枝形態形成機能に関連する疾患の治療上の標的である。MAP2K6の活性を調節する作用剤をスクリーニングすることを含む、分枝形態形成のモジュレーターを同定する方法が提供される。 (もっと読む)
抗増殖活性を有するMDA−7タンパク質変種
本発明は、mda-7遺伝子、前記がコードするタンパク質、及び前記タンパク質のフラグメントに関する。MDA-7タンパク質のこれらフラグメントのいくつかは、抗増殖活性を示し、及び/又は完全なMDA-7の活性を阻害した。したがって、本発明はとりわけ、細胞増殖異常(癌を含む)の治療で使用することができる方法及び組成物を提供する。
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Polθノックアウト動物、並びに免疫機能調節用組成物及びそのスクリーニング方法
【課題】Polθ遺伝子の機能解析に有用な手段、並びに新規医薬・試薬、およびそれらの開発に有用な手段などを提供すること。
【解決手段】Polθ遺伝子の機能的欠損を含む非ヒト動物、およびその製造方法;Polθ遺伝子の機能的欠損を含む動物細胞、およびその製造方法;Polθ遺伝子の相同組換えを誘導し得るターゲティングベクター、およびその製造方法;免疫機能調節用組成物;免疫機能を調節し得る物質のスクリーニング方法;免疫機能の調節能の変化をもたらすPolθ遺伝子多型の同定方法;動物における免疫疾患の発症または発症リスクの判定方法;免疫疾患の発症または発症リスクの診断剤など。
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C型肝炎ウイルスの働きを阻害するオリゴリボヌクレオチドまたはペプチド核酸
C型肝炎ウイルス(HCV)の複製能を阻害する方法を提供する。 HCV−RNAに対して配列特異的に結合するオリゴリボヌクレオチドまたはペプチド核酸、これらを有効成分とするC型肝炎治療剤を提供する。 (もっと読む)
線維化病態に関連する新規遺伝子
臓器の線維化の改善及び/又は予防に有用である新規なヒト及びラットのポリペプチド並びに前記ポリペプチドをコードするポリヌクレオチド、前記ポリヌクレオチドを含む発現ベクター、及び前記発現ベクターでトランスフェクトされた細胞を開示する。前記ポリヌクレオチドは、慢性腎不全モデルラットの腎臓及び膀胱の線維化病態が惹起されているラットの膀胱において正常個体より発現量が顕著に減少する。また、前記ポリペプチドの過剰発現により細胞外マトリックスの産生が抑制される。前記ポリペプチドのプロモーター領域、線維化病態治療薬をスクリーニングする方法、及び該スクリーニング方法により得られる物質を有効成分とする線維化病態改善用医薬組成物の製造方法を開示する。 (もっと読む)
スタフィロコッカス−アウレウスIsdたんぱく質ベースの抗感染薬
本発明は、スタフィロコッカス-アウレウス(S.アウレウス)鉄被調節型表面決定因子IsdA、IsdB、及びIsdCに作用する新規な抗感染剤を提供する。 (もっと読む)
虚血疾患の治療方法
本発明はアンギオポエチン−1(Ang1)またはAng1をコードするベクターを投与する工程を含む、虚血疾患の治療方法を提供する。また本発明は、Ang1を含む虚血疾患治療キットを提供する。Ang1を発現するベクターを作製し、ラット心筋梗塞急性期にベクターを心筋内に単独投与してAng1を心筋局所で発現させた。その結果、梗塞後死亡率の低下、心筋での血管数の増加、心筋梗塞巣の縮小、および心機能の改善などの顕著な効果が得られることが判明した。Ang1の血管形成作用に必要なVEGFを投与する必要はなかった。さらに、動脈結紮により誘導した重症虚血肢モデル動物にAng1発現ウイルスベクターを単独投与したところ、顕著な救肢効果が得られることが判明した。Ang1遺伝子治療は、虚血性心疾患および四肢虚血などの虚血疾患に対する安全かつ効果的な治療法として優れている。 (もっと読む)
EFGシグナル伝達経路を混乱させる薬剤とクラステリンレベルを減少させるオリゴヌクレオチドとの併用による癌の治療
EGFシグナル伝達経路を混乱させ、癌の治療に有用であることが知られている薬剤がまた、クラステリンタンパク質の発現の増大をもたらすことが発見された。クラステリンは、アポトーシスからの保護をもたらすことができるので、この副次的な作用は治療薬の有効性を低下させる。これは、EGFシグナル伝達経路の混乱による治療すべき癌に対する既知の治療有効性を有し、副次的な作用としてクラステリンの発現を刺激する薬剤と、癌細胞におけるクラステリンの量を減少させるのに有効であるオリゴヌクレオチドとの組合せを用いて克服される。例えば、薬剤は、HER−2に対して特異的な抗体、HER−2の小分子阻害薬、HER−2に対して特異的なアンチセンスオリゴヌクレオチド又はHER−2タンパク質を妨害することができるペプチド薬剤であってよい。オリゴヌクレオチドは、アンチセンスオリゴヌクレオチド又はRNAiオリゴヌクレオチドであってよい。
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DAP−10およびその使用
本発明は、癌および自己免疫の処置に有用であるインビボでのDAP10の生物学的活性のモジュレーターを同定する方法、およびその因子を使用する方法に関する。被験体において腫瘍に対する細胞媒介性の応答を刺激するか、または増大するための方法であって、その必要がある被験体に、DAP10の生物学的活性を阻害するか、または抑制する因子を投与する工程を包含する方法が、本明細書中で特徴付けられる。1つの実施形態において、上記因子は、DAP10の発現を阻害するか、または抑制し得る。上記因子は、DAP10の細胞内シグナル伝達を妨害し得る。1つの実施形態において、上記因子は、DAP10によるPI3キナーゼ経路の誘発を妨害し得る。 (もっと読む)
mitoNEET発現のアンチセンス変調
インスリン感作抗糖尿病性チアゾロジンジオン(mitoNEET)を結合するミトコンドリア膜からのポリペプチドの一ファミリーの発現を変調するためのアンチセンス化合物、組成物および方法が提供される。組成物は、mitoNEETをコードする核酸に対して標的化されるアンチセンス化合物、特にアンチセンスオリゴヌクレオチドを含む。mitoNEET発現の変調のための、そしてmitoNEETの発現に関連した疾患の治療のためのこれらの化合物の使用方法が提供される。 (もっと読む)
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